Синдром дефицита внимания и гиперактивности может иметь как минимум три различных подтипа. К такому выводу пришли исследователи, проанализировав данные МРТ сотен детей. Результаты могут изменить подход к диагностике и лечению СДВГ.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) все чаще диагностируется как у детей, так и у взрослых. Однако ученые предполагают, что привычные критерии диагностики могут не отражать всей сложности этого состояния.
Новое исследование, опубликованное в журнале JAMA Psychiatry, показало, что за общим диагнозом могут скрываться как минимум три различных биологических профиля, каждый из которых связан с особенностями работы мозга.
Три выявленных подтипа
Анализ данных более чем тысячи детей с СДВГ и без него позволил выделить три варианта проявления расстройства:
комбинированный тип с выраженной эмоциональной нестабильностью (Severe-combined with emotional dysregulation);
преимущественно гиперактивно-импульсивный (Predominantly hyperactive/impulsive);
преимущественно невнимательный (Predominantly inattentive).
Гиперактивность может проявляться чрезмерной разговорчивостью, беспокойством и склонностью перебивать. Невнимательность – забывчивостью, трудностями с концентрацией и потерей вещей. Комбинированный тип объединяет оба набора симптомов и дополняется эмоциональными трудностями.
Что показали снимки мозга
Ученые изучили МРТ-данные двух независимых групп детей и сопоставили особенности структуры мозга и нейрохимических процессов. В результате были обнаружены три разных паттерна изменений в мозговых сетях.
Это подтверждает, что различия в симптомах могут иметь биологическую основу, а не быть просто вариациями одного и того же состояния.
Почему это важно
Сегодня чаще всего применяются стимулирующие препараты, например метилфенидат. Они помогают многим пациентам, но не всем. Кроме того, до сих пор не до конца ясно, почему одни люди реагируют на терапию лучше других.
Если подтипы СДВГ действительно различаются на уровне нейробиологии, это открывает путь к более персонализированному лечению – с учетом конкретного профиля пациента.
Ограничения и перспективы
Часть участников исследования уже получала медикаментозную терапию, что теоретически могло повлиять на данные сканирования. Тем не менее результаты считаются значимыми и требуют дальнейшей проверки.
Работа добавляет аргументов в пользу того, что СДВГ – сложное и неоднородное состояние. А значит, будущее лечения, вероятно, будет связано с более точной диагностикой и индивидуальным подходом к каждому пациенту.
Раньше считалось, что они влияют непосредственно на фокусировку внимания
Графическое резюме исследования
Американские исследователи проанализировали изменения функциональной МРТ при приеме психостимуляторов, которые используются в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Они выяснили, что действие этих препаратов обусловлено повышением бодрости и активности, а также заинтересованности в выполнении задач, но не непосредственным улучшением фокусировки внимания. Отчет о работе опубликован в журнале Cell.
Аптечные психостимуляторы, такие как метилфенидат, производные декстроамфетамина и другие, широко используются во многих странах мира, в первую очередь для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), а также травматического повреждения мозга, нарколепсии, депрессии и патологически повышенного аппетита (в России такие препараты не зарегистрированы). Считается, что эти средства действуют преимущественно на префронтальную кору мозга, непосредственно повышая внимание, а возможно, и когнитивные способности в целом, однако нейрофизиологические исследования этого механизма ограничены и давали неоднозначные результаты.
Бенджамин Кей (Benjamin Kay) из Университета Вашингтона в Сент-Луисе с коллегами использовали в работе данные функциональной МРТ в состоянии покоя 11875 участников исследования ABCD в возрасте 8–11 лет. 7,8 процента из них (74,6 процента — мальчики) имели назначения психостимуляторов, 6,2 процента принимали их в день проведения фМРТ, 20,7 процента принимавших соответствовали строгим критериям СДВГ, при смягчении критериев этот показатель повышался до 76,2 процента. Данные фМРТ использовали для картирования и моделирования функциональной связности крупномасштабных мозговых сетей и ее особенностей после приема стимуляторов.
Выяснилось, что после приема стимуляторов наибольшие изменения функциональной связности наблюдаются в сетях, отвечающих за бодрствование (сенсомоторных, слуховых и зрительных) и вознаграждение за выполнение действий (и, следовательно, за интерес к их выполнению), но не связанных непосредственно с фокусировкой внимания, и контрольных сетях. Кроме того, дети, принимавшие препараты, лучше успевали в школе и справлялись с когнитивными тестами в рамках ABCD, но такое улучшение когнитивных функций наблюдалось только у пациентов с СДВГ при недостатке сна, а у высыпавшихся здоровых детей прием стимуляторов по каким-либо показаниям подобным эффектом не обладал. Это коррелировало с изменениями функциональной связности сетей, отвечающих за бодрствование, — стимуляторы производили эффекты, напоминающие эффекты достаточного сна.
Полученные данные проверили на пяти здоровых взрослых, которые не принимали психостимуляторы систематически. Всем им выполнили длительную прецизионную фМРТ в состоянии покоя до (120–180 минут у каждого) и после (15–60 минут) приема 40 миллиграммов психостимулятора метилфенидата (всего 165–210, в среднем 186 минут на участника). Результаты оказались схожими с полученными у детей: после приема препарата значимо повышалась функциональная связность в сетях, отвечающих за бодрствование и вознаграждение, но не за фокусировку внимания.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что действие психостимуляторов связано не с непосредственным повышением фокусировки внимания, как считалось ранее, а с общей бодростью и заинтересованностью в выполнении задач. При этом прием препаратов во многом нивелирует негативные эффекты недостаточного сна, но это может иметь долгосрочные нежелательные последствия и указывать на то, что депривацию сна необходимо учитывать как значимый фактор при диагностике СДВГ. Для уточнения этих эффектов необходимы долгосрочные нейрофизиологические исследования приема стимуляторов.
Ранее австралийские и британские исследователи на примере задачи о рюкзаке показали, что рецептурные психостимуляторы повышают уровень когнитивных усилий, но снижают их качество, что нивелирует эффект, поэтому их прием здоровыми людьми для повышения умственной производительности нецелесообразен.
Частично эта ассоциация объяснялась курением и ожирением
Синдром дефицита внимания и гиперактивности в детстве повышает риск проблем с физическим здоровьем во взрослом возрасте. К таким выводам пришли британские ученые, которые проанализировали данные наблюдений за 46 лет. Примечательно, что частично за обнаруженную связь отвечали модифицируемые факторы риска — курение, хронический дистресс и избыточный вес. Результаты исследования опубликованы в JAMA Network Open.
Известно, что люди с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) представляют собой неоднородную группу из-за существенных различий в опыте переживания болезни — возраста, пола, места проживания, доступа к помощи. Также имеются данные о том, что СДВГ может приводить к сокращению продолжительности жизни, и величина потери зависит от индивидуальной траектории расстройства. Например, люди с СДВГ непропорционально часто сталкиваются с проблемами в образовании, что делает недоступным стабильную работу, финансовую безопасность и медицинское обслуживание.
Кроме того, врачи и ученые отмечают, что СДВГ повышает риск развития метаболических расстройств, сердечно-сосудистых заболеваний и самоубийств. Также у людей с этой патологией чаще встречаются модифицируемые факторы риска, такие как курение, злоупотребление алкоголем и ожирение. При этом в предыдущих исследованиях практически не изучались множественные проблемы с физическим здоровьем у людей с СДВГ и степень коморбидности — сосуществование двух или более заболеваний.
Группа ученых во главе с Эмбер Джон (Amber John) из Университетского колледжа Лондона оценила множественные связи между течением СДВГ в детстве и профилем физического здоровья и самочувствия во взрослом возрасте. Для этого исследователи использовали данные когорты людей, родившихся в Англии, Шотландии и Уэльсе в течение одной недели в 1970 году, наблюдение за которыми велось в течение 46 лет.
Оценка степени тяжести СДВГ в десять лет была получена на основе анкетирования родителей и учителей о поведении детей в 1980 году. Физическое самочувствие также оценивалось с помощью опроса в возрасте от 26 до 46 лет, во время которого участникам предлагалось ответить, есть ли у них астма, мигрень, боль в спине, онкологические заболевания, эпилепсия, диабет, проблемы со слухом, проблемы с желудком, кишечником или желчным пузырем, а также с мочевым пузырем или почками.
В основной анализ включили 10930 участников, которых сравнивали с теми, кто был исключен из исследования из-за отсутствия некоторых данных (n = 5113). Симптомы СДВГ в детстве повышали вероятность физической коморбидности к 46 годам (отношение шансов 1,14; p < 0,001). При более тяжелом течении СДВГ в детстве предполагаемый риск развития коморбидности к 46 годам составил 42,1 процента по сравнению с 37,5 процента у людей без СДВГ в анамнезе. В целом, СДВГ в детстве оказался связан с большим количеством проблем со здоровьем (p < 0,001) и большей инвалидизацией (p < 0,001) в 46 лет.
Исследователи также обнаружили взаимосвязь между СДВГ в детстве и полом в отношении инвалидности, связанной с физическим здоровьем (p = 0,049). Так, женщины подвергались большему риску проблем со здоровьем по сравнению с мужчинами. Помимо этого, в моделях выяснилось, что связь СДВГ в десять лет с риском развития нарушений физического здоровья во взрослом возрасте опосредована, в том числе, курением (p = 0,02), ожирением (p < 0,001) и хроническим дистрессом (p < 0,001). Хотя СДВГ также оказался связан с более высоким потреблением алкоголя и более низким уровнем образования, эти факторы не влияли на проблемы с физическим здоровьем.
Ученые рассчитывают, что будущие исследования будут направлены на изучение механизмов, лежащих в основе наблюдаемых ассоциаций. Однако уже сейчас можно сказать, что люди с СДВГ сталкиваются с большими трудностями в отношении своего здоровья. Разработка программ с междисциплинарной поддержкой таких людей может помочь снизить риск развития соматических нарушений.
Методы коррекции СДВГ интенсивно развиваются, но не все из них оказываются эффективными. Недавно мы рассказывали, что одобренная FDA стимуляция тройничного нерва не помогла детям облегчить симптомы СДВГ.
У людей с СДВГ могут возникать кратковременные моменты, когда мозг переходит в состояние, похожее на сон, даже находясь в бодрствующем состоянии. Эти эпизоды связаны с провалами внимания,
Исследователи из Университета Монаша (Австралия) изучили феномен кратковременных засыпаний у взрослых с СДВГ в период бодрствования. Ученые сопоставили данные нейрофизиологии с показателями внимания и показали, что те моменты, когда нейроны «спят», совпадают с когнитивными сбоями.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). СДВГ представляет собой нейропсихиатрическое расстройство, проявляющееся в трудностях самоорганизации, импульсивности и быстрой отвлекаемости. Мозг человека с СДВГ работает иначе в зонах, отвечающих за исполнительные функции. Это не просто «непоседливость», а системная особенность развития нервной системы, которая влияет на учебу, карьеру и социальные связи. Часто люди с СДВГ сталкиваются с повышенной утомляемостью и нестабильностью реакций, что напрямую связано с особенностями биоэлектрической активности их мозга.
Нейробиологи обнаружили, что мозг людей с СДВГ во время выполнения задач на концентрацию склонен непроизвольно переходить в режимы, характерные для фаз глубокого сна. В исследовании приняли участие 32 взрослых с подтвержденным диагнозом и 31 человек из контрольной группы. С помощью электроэнцефалографии было установлено, что эпизоды «сонной» активности возникают у людей с СДВГ гораздо чаще, чем у людей из контрольной группы.
Эти микросостояния напрямую коррелируют с ошибками в тестах, замедлением реакции и общим чувством сонливости. По сути, пока человек пытается работать, отдельные участки его коры словно уходят на короткий «перерыв», что делает поддержание фокуса внимания требует больших волевых усилий. Работа опубликована в журнале JNeurosci
Перспективы звуковой терапии
Левая префронтальная кора головного мозга, обозначенная здесь синим цветом, часто поражается при СДВГ.
Соавтор работы Элейн Пинггал отмечает универсальность этого процесса, указывая на его специфику при расстройстве: «Сонноподобная активность мозга — это нормальное явление, возникающее при выполнении сложных задач. Представьте, что вы вышли на долгую пробежку и через некоторое время устали, что заставляет вас сделать паузу для отдыха. Все испытывают эти краткие моменты. Но у людей с СДВГ такая активность возникает чаще, и наше исследование показывает, что это может быть главным механизмом мозга, объясняющим, почему этим людям труднее поддерживать постоянное внимание».
Понимание связи сна и СДВГ открывает новые пути для коррекции состояния без использования стимуляторов. Ученые предполагают, что если научиться управлять качеством ночного сна, можно снизить количество «сонных» состояний днем. В частности, рассматривается метод слуховой стимуляции во время сна, который усиливает медленноволновую активность. Исследователи надеются, что такая терапия поможет укрепить механизмы бодрствования и сделать работу мозга при СДВГ более стабильной, избавляя человека от внезапных провалов концентрации.
Знаете, что я обнаружил действительно интересного об СДВГ (синдроме дефицита внимания и гиперактивности)? Это то, как люди с СДВГ подходят к решению проблем и выполнению задач. Вот что меня действительно поразило: если вы дадите человеку с СДВГ страницу с домашним заданием, он, скорее всего, даже не притронется к ней. Но если вы предложите ему абсолютно такой же материал, но в форме игры, где после каждого вопроса он будет получать мгновенную обратную связь, он не только выполнит всё задание целиком, но и сделает это быстрее, чем человек без СДВГ. Это невероятно эффективно! Я всё чаще и чаще замечаю, что люди с СДВГ показывают потрясающие результаты, когда получают мгновенный отклик на каждое своё действие. А вот если им приходится ждать отложенной обратной связи, то, скорее всего, они вообще не возьмутся за дело. Поэтому, если у вас СДВГ, мой совет - превращайте всё в игру! Геймифицируйте все свои задачи, составляйте списки, начисляйте себе очки, одним словом - хакните сами себя.
Прочитал Ваш пост (для ЛЛ: таблетки быстрее усваиваются, если пациент лежит на правом боку), заинтересовало, т.к. в прошлом работал в сфере медицинских и биологических наук. Как раз сейчас болею, постоянно принимаю лекарства, решил проверить на себе. Как оно со скоростью действия - статистика пока не репрезентативная, но совершенно точно когда я лежу на левом боку, я громче пержу.
Кто-нибудь слышал о синдроме Туретта? Лично я познакомилась с ним лишь в двадцать лет благодаря сериалу South Park. Именно там я узнала название тех странных нервных движений и выкриков, которые преследовали меня на тот момент уже девять лет.
Из-за этих странных тиков мне даже пришлось пройти в свое время через "обряд экзорцизма". По крайней мере так называли "издевательства" местного деревенского батюшки, который пытался мне помочь изгнать демонов, но это совсем другая история.
Что же из себя представляет синдром Туретта? Выглядеть это может по разному:
GIF
GIF
И вот, только после просмотра той самой серии мультсериала в 2007-м я осознала, что тики - это болезнь, а не моя придурь и пошла к неврологу. Врачи сразу подтвердили этот диагноз. Было несложно: на тот момент дергало меня все время. Но медицина оказалась бессильной — специфического лечения нет, хотя симптомы можно купировать сильными ноотропами, но делать это не рекомендуется без веских оснований. К тому же обычно симптоматика ослабевает с годами. Вот и у меня действительно всё пошло на убыль примерно после двадцати пяти лет. Сегодня, в 37, мои тики практически исчезли — максимум десяток проявлений в месяц. Но почему я рассказываю об этом сейчас? Дело в том, что пару дней назад у моего сына тоже диагностировали синдром Туретта. Первые признаки появились ещё зимой. Я знала, что состояние является генетически-обусловленным, однако полгода не могла приложить палец к жопе и понять, что это оно самое. Списывала тики ребенка, щелканья языком и серпанья на гримасничанье и простое нервное перенапряжение. Еще и ругала его за это и требовала прекратить.
GIF
Как можно было быть такой слепой, если сама всю жизнь жила с этим??? Это называется "перцептивной слепотой" - когда не замечаешь слона в посудной лавке, просто потому что не предполагаешь что он может там быть.
И вот подумалось мне, что состояние, которое является повседневной нормой моей жизни, вообще-то - не самое распространенное. СТ встречается всего у 0,05% детей и 0,015% взрослых.
Возможно, эта история заинтересует кого-то другого, столкнувшегося с подобными симптомами, ведь многим людям, страдающим от синдрома Туретта, приходится долго искать объяснения своим состояниям.
Итак, синдром Туретта - манифестация:
Обычно данное состояние начинает проявлять себя в возрасте от 5 до 12 лет. Чем позже происходит манифестация СТ, тем дольше он проявляется. Обычно в пубертате СТ достигает своего пика и потом плавно идёт на спад. Но при повышенной нервозности, ОКР, СДВГ затягивается на подольше. Вообще ОКР, СДВГ при Туретте — весьма распространённые спутники.У мальчиков СТ встречается в 3,5 раза чаще, чем у девочек.Ко мне СТ пришёл поздно — в 11—12 лет, а пик тиков пришёл на 19—20 лет. В этот период меня дергало каждые несколько минут.
Проявления:
Перед началом тика человек с СТ чувствует «предвестники» — состояние нарастающего напряжения, как будто внутри всё трепещет и зудит. Значит, сейчас дёрнет. Это состояние можно задержать или дать напряжению контролируемый выход, но его нельзя отменить. Можно сравнить это с позывами в туалет, в том плане, что если уж приспичило, можно, конечно, зажать булки, но сдерживаться бесконечно не получится, рано или поздно придётся обосраться. И чем дольше при СТ зажимаем булки, то есть подавляем внутреннее напряжение, тем сильнее оно нарастает и тем мощнее и дольше будет тик по выходе. Как только туреттик перестаёт сдерживать нарастающее напряжение, происходит выброс. При наступлении самого тика контроль над телом теряется. Спазмы мышц проявляются индивидуально у каждого человека и могут включать самые разнообразные формы двигательных нарушений. Чаще всего пациенты испытывают комплексные комбинированные спазмы различных групп мышц тела одновременно, и заранее предсказать характер очередного проявления почти невозможно. У меня основной тик — резкий спазм левой стороны шеи с последующим поворотом или кивком головой, судорога левого плеча, сопровождаемая взмахом руки (реже обеих рук). Иногда возникают внезапные короткие звуки, похожие на вскрик испуга, если бы человек поскользнулся на льду или случайно обжегся. Они сильно пугают окружающих. Ноги участвуют в процессе тиков достаточно редко, обычно такое бывает, если долгое время сдерживаю напряжение без разрядки. Характер течения СТ волнообразный: периоды обострения сменяются временами относительного покоя. Во время обострений симптомы становятся менее управляемыми - тики тяжелее сдерживать и «спускать» на контрольные движения.
Контролируемый и бесконтрольный спуск напряжения:
Я уже писала про волнообразное течение. Когда идет волна тиков, напряжение практически не уходит, а только уменьшается интенсивность «внутреннего зуда». В этот период важно не держать напряжение в себе, а давать ему постоянный мягкий выход. Как только напряжение начинает опять расти, можно начать делать сознательно движение того тика, на который хочется пустить «сброс». В моем случае — всплеск рукой. Я начинаю поднимать руку и в этот момент «отпускаю вожжи», сдерживающие напряжение. В большинстве случаев, если вовремя давать спуск тику, этим контролируемым всплеском все и ограничивается. Но никогда нельзя быть уверенным, что тик не пойдет в другое русло.
Самая беда, если складывается адовое комбо: есть источник волнения и нервного напряжения, идет волна тиков, обстоятельства вынуждают долго сдерживать их выплеск.
Такое комбо на максималках у меня случилось всего один раз, когда в 20 лет я устраивалась на работу секретарём. Первый день на первой настоящей офисной работе. Жутко нервничаю. Отлучиться с рабочего места нельзя. У меня прет волна тиков, но я держусь изо всех сил, чтобы не дернуться. Отсиживаю 10 часов, выхожу с работы и у самого входа в метро меня накрывает. Меня дергает так, что сбивает с ног, я расшибаю себе голову о скамейку и приземляюсь рядом с ней. Дергало меня минуты четыре подряд, не прекращая. Со стороны это, вероятно, выглядело как истеричные конвульсии наркомана-эпилептика, из которого изгоняют дьявола. Народ ошарашенно обходит меня стороной. Двое крепких парней хватают меня под руки и со словами «Давай оттащим эту наркоманку с дороги!» перемещают меня на скамейку. Я пытаюсь объясниться, но лицо меня категорически не слушается. При этом внутри абсолютно ясное сознание и дзен-спокойствие — ведь меня наконец отпускает адовое напряжение накопленное за день.
Тут подбегает какая-то бабушка с попытками вытащить мне язык. (Бедные эпилептики, им же все время так пытаются «помочь»). Другая дама суёт мне в рот нитроглицерин. В общем, нашлись неравнодушные граждане. Как только приступ прошел, я как ни в чём не бывало ушла подальше от озадаченных прохожих. Было ужасно стыдно. Больше я так долго никогда не сдерживала тики. Наступает волна — пусть себе дергает. Уж лучше так, чем снова биться в конвульсиях.
Т.ч. если вы видите прохожего со странными подергиваниями, бормотаниями, пританцовываниями, который, казалось бы не обращает на них никакого внимания, не думайте что это наркоман или псих. Возможно вы просто встретили моего собрата - Туреттчика)
Всем спасибо за внимание, надеюсь вы достаточно удивлены, а я опять рассказала о себе чуть больше чем хотела :)
Слово сенесценция звучит красиво, будто название духов или эфирного масла. Но на деле все гораздо мрачнее. Сенесценция — это процесс, при котором клетки теряют способность делиться и расти. По сути, это клеточное старение. Оно неизбежно и в конечном итоге приводит к гибели организма.
Эх, научится бы с ним бороться!
Однако исследователи из Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета считают, что нашли способ замедлить или даже остановить этот процесс. Ключ к этому — во внеклеточных везикулах.
Внеклеточные везикулы — это микроскопические пузырьки, окруженные мембраной. Их размер от 10 микрон до 20 нанометров. Клетки выделяют их во внеклеточное пространство, где они участвуют в передаче сигналов между клетками.
В статье, опубликованной в Journal of Biological Chemistry, команда под руководством аспиранта Шуна Эномото показала: везикулы, полученные из эмбриональных стволовых клеток, способны замедлять клеточное старение, защищая другие клетки от окислительного стресса.
Окислительный стресс возникает, когда в клетке слишком много свободных радикалов и недостаточно антиоксидантов. В результате клетка перестает нормально функционировать и со временем погибает, именно так запускается сенесценция.
Но внеклеточные везикулы из эмбриональных стволовых клеток способны блокировать этот процесс. По словам Эномото, это похоже на «использование энергии молодости».
Что еще показало исследование
Ранее ученые уже знали, что внеклеточные везикулы помогают стволовым клеткам сохранять их полезные свойства. Поэтому следующим шагом стало изучение их способности восстанавливать поврежденные ткани.
«Нас заинтересовало, могут ли эти везикулы не только помогать регенерации, но и замедлять или полностью останавливать старение клеток», — объясняет Эномото.
Исследователи выделили внеклеточные везикулы из эмбриональных стволовых клеток мышей и добавили их к обычным дифференцированным клеткам — нервным, кожным, мышечным и другим. Эти клетки, в отличие от стволовых, уже имеют конкретную функцию и ограниченные возможности деления.
Результат оказался поразительным: клетки, получившие внеклеточные везикулы, полностью перестали стареть. Они продолжали расти и делиться, в то время как необработанные клетки уже прекратили свое развитие.
«Наблюдать, как обработанные клетки продолжают расти, когда остальные уже остановились, было поразительно», — говорит Марк Антониак, соавтор исследования.
Дальнейшие эксперименты показали, что эффект связан с белком фибронектином, который покрывает поверхность везикул. Он запускает высвобождение ферментов, блокирующих воздействие окислительного стресса — основного механизма клеточного старения.
Ранее уже появлялись исследования о том, как внеклеточные везикулы из «молодой крови» помогают замедлять старение у мышей, а также о роли физической активности, которая стимулирует выработку везикул, поддерживающих нейрогенез и защищающих мозг от деградации. Эта работа стала очередным шагом в развитии антиэйдж-науки.
На этом ресурсе вы все эрудированные, что такое СДВГ объяснять не нужно. Все знают, что это синдром дефицита внимания, и (была в детстве) гиперактивность. Гиперактивность с возрастом ушла (вместе с неиссякаемой энергией)
Пока все котята учатся, котенок с сдвг играет в машинки
Описывать симптомы не буду, кто знает - тот знает, опишу кратко что было у меня:
1) В автошколе мне сказали, что я худший ученик за всю их 30+лет историю. Таких дебилов никогда на их памяти не было. Пришлось брать дополнительные занятия чтобы доучиваться, ибо только месяц ушёл чтобы понять, как трогаться (хотя может преподаватель был тупенький с его "отпускай сцепление и давай газку.. Еб твою мать, опять заглохла".. . Я же, когда обучал жену, объяснил механику работы педалей, как это всё необходимо почувствовать, на каких оборотах нужно задержать педаль и как машина должна звучать – она тронулась уже со второй попытки.
Котёнок теперь умеет ездить
2) Школьное обучение – советские, как и модерновые на те времена (начало нулевых) молодые учителя не знали, что существует СДВГ, видимо в российских педучилищах такое не проходят, они знают только слово "дурак", и, возможно, между собой называли меня "дебил", история умалчивает. На уроках, естественно, ничего не слушал, учебники не читал - даже при желании начать первый абзац - мысли уходили в сторону.
3) Есть такая фишка как гиперфикс – если сдвгэшник увлечён чем-то - он горит этим день и ночь. Так было у меня - в музыкальной школе был лучшим гитаристом, это, видимо, как предположил бы Дробышевский, какая-то эволюционная защита мозга от вымирания – ведь иногда для выживания необходимо знать хоть что-то в этой жизни. В вузе (конечно же на заочном) сильно увлекся своим предметом, преподаватели даже звали в аспираниуру, по профессии построил отличную карьеру (меняя место работы при каждой возможности - всегда становилось скучно). Руководящие должности мне постоянно навязывались директоратом, но их никогда долго не вывозил из-за нежелания концентрироваться на задачах.
4) Бегал много. С 1 по 5 класс мог по несколько часов подряд бегать из одной комнаты в другую. Потом лёгкая атлетика - был самым быстрым бегуном в школе своей параллели, и также обгонял всю параллель на год старше. Думаю, помогли многочасовые тренировки бега по дому. Во время бега фантазировал, придумывал всякие сюжеты для мультфильмов (мог бы во мне родиться писатель если бы я умел концентрироваться на книгах и хотя-бы штук 10 в год был способен прочитать), сюжеты, естественно, каждые 10 минут смеялись новой вселенной.
5) В школьные годы мне выписывали глицин. Мама водила к доктору неоднократно, говорила ему что-то (что не помню, но у меня было много бед в башкой в те времена), но суровая снг- медицина беспощадна.
6) Я всегда понимал, что я не как все, но причину узнал только когда у меня появился интернет, докопался до истины. Несколько раз пытался ходить к ростовским неврологам и психиатрам - самое дельное что было, молодая интерн мне рекомендовала фенотропил (хорошая вещь, но уже не продаётся).
Мои последние 2 года - это переезд в Канаду, гиперфикс на английском языке, учил его безотрывно 8 месяцев, потом выгорел - надоело. То, что у меня СДВГ знал (да, я из тех, кто сам себе в интернете ставит диагнозы), но никто его ранее мне официально не диагностировал, и вычитал я в интернетах, что в Канаде психиатры могут выписать чудо-лекарство под названием аддералл, которое разрешено только в двух странах (ибо при 10х дозе это работает как сильный наркотик, ведь в составе амфетамин). Изначально многие драгсы создавались как лекарство, и во многих странах, к сожалению, законы подстраиваются не под больных нуждающихся, а под риск того, что на этом будут торчать. И из-за наркоманов обычные люди живут без нужных лекарств, зато у торчков нет доступа к ним.
Котик хочет чтобы ему выписали таблеточку, но психиатр с образованием ростовского вуза говорит, что ему просто нужно больше работать на полях и меньше читать интернеты
Прочитал я все отзывы, прочитал форумы о лечении - многие торчки действительно пытаются получить доступ к лекарству, и большинству пациентов психиатры отказывают в рецепте. Многим людям из форумов (по их словам) специально диагностировали депрессию, пограничку, биполярку, и ещё много расстройств, которые сами больные отрицают... Чтобы не давать adderall.
Девушкам с фиолетовыми волосами (и ожирением), по их рассказам, назначали диету, суицидникам назначали антидепрессанты, курильщикам травки назначали не курить травку – и всё в таком духе.
В такой баночке мне отсыпали вес, распределив по капсулам
После записи приёма я ждал 6 месяцев, ибо все канадские врачи валят в США, и тут дефицит специалистов. Принимал меня африканский доктор (парень из очереди предположил, что он после вуза отрабатывает свой вид на жительство, ожидая гражданства чтобы переехать потом в США). Довольно образованный доктор очень дружелюбно и спокойно задал ряд вопросов и велел заполнить анкету.
Все вопросы были разбиты по блокам, каждый блок вел к конкретному расстройству. Например блок с вопросами про биполярное расстройство имел 5 вопросов, ответив на которые вы дали бы понять, что у вас биполярОчка (как часто вы спонтанно меняете настроение, как часто вы испытываете гнев), блок на пограничку - вопросы, ведущие к этому расстройству, были также блок на депрессию и переедание (испытываете ли вы вину после переедания), блок на наркоманию (выделите наркотики, которые вы употребляете) .. Удивил блок с вопросами "хотели бы вы поменять пол, были ли мысли что вы не в своём теле и должны были родиться противоположного пола и т.д"
На все я отвечал "нет, все ок, такого не испытываю". Среди всего этого был блок про СДВГ: "можете ли концентрироваться на чем-то, часто ли вы меняете отношения, часто ли меняете работу", тут я уже ответил положительно, но без вранья, на вопрос про отношения - не часто меняю, всё остальное - 100%.
После этого тест-игра, на компьютере в течение 20 минут проговаривальсь цифры 1 и 2, также цифры 1 и 2 вскакивали на экране. Мне нужно было нажимать мышью каждый раз, когда я слышу цифру 1, но если она на экране - нажимать не нужно. Тест на концентрацию. Его я завалил бы даже при огромном желании не заваливать его.
По окончанию психиатр сказал - у вас СДВГ. И он мне выпишет лекарство если сердце в порядке, дал направление на ЭКГ. А это ещё 2 месяца ожидания 🤣
После того, как мой кардиолог отправил заключение моему психиатру, я получил рецептик, приём был уже в телефонном режиме. Доктор проконсультировал - рецеп на аддералл висит в общей системе, выберите ближайшую аптеку и закажите в ней. Начнём с 10 миллиграм, через 6 недель я снова позвоню и пообщаемся. Будет иногда сильно биться сердце - не пугайтесь. Пейте только утром, иначе - бессонница. Также будет сушняк, пейте больше воды.
На следующее утро я уже принял чудо-таблетки.
Первый приём - сердце не колотилось, но сушняк был. А ещё начался прилив дикой энергии и желание заниматься чем-то полезным. Никакого ютуба, как можно жить в неприбраной комнате?
Учил английский как никогда. До этого мне сложно было сконцентрироваться в диалогах с моей шефиней, она очень быстро говорит на английском и я иногда подвисал и переспрашивал. С лекарством я стал лучше концентрироваться, понимал каждое её слово. Через несколько недель общения с ней сам стал разговаривать на английском в её темпе.
Во время обучения языка, для запоминания нового слова достаточно лишь раз его прочитать.
Лекарство, как оказалось, помогает работать дофамину, который в мозгу при СДВГ работает не в полном объёме. До приёма я был вечно сонливый, знаете - этакий неженка, который залипает в телефон и ему ничего от жизни не нужно. После приёма я становлюсь как моя мама, которая всегда словно "на спидах" и упрекает меня "Вы, молодёжь, такие сонные, ничего вам не надо - мы в вашем возрасте в 6 утра вставали и шли на работу, а потом в огород и не жаловались".
До аддералла - если поспал меньше 9 часов = день потерян. Головокружение, невозможность работать, вялость. Мозг не соображал. С аддераллом – я как нормальный человек.
До аддералла - не мог закончить большинство начатых дел. В процессе всегда прерывался и забывал что делал. Либо находил более интересное занятие (и забывал, что делал до этого). Интересное занятие, естественно, до конца тоже никогда не заканчивал. С аддерраллом буфер памяти чуть улучшился – умею работать как полноценная личность.
Учиться стало легче, могу осилить чтение чего-либо более 10 минут. Впервые за полгода взял в руки гитару, играл на ней пару часов. Раньше 15 минут - и её откладывал, надоедала.
На работе (маляром) стало даже как-то интереснее, и увеличилась скорость работы.
По большому счету, я стал таким же как все "нормальные люди" - способен заканчивать дела, читать не интересные, но важные и полезные книги, меньше сонливости и более желания "делать дела".
Появилась внимательность к деталям. Раньше всю жизнь меня все называли невнимательным.
Энергию аддералл не придаёт, он, скорее, как кофе - мобилизует резервы, но в отличие от кофеина не резко и на пару часов, а равномерно распределяет её на срок своего действия (около 10-11 часов). Думаю, так и работает дофамин.
В конце дня его действие заканчивается, и я чувствую усталость. Поскольку работаю чуть усерднее, усталость тоже чуть сильнее, это закономерно. Бессонницы, как говорил доктор, нет, сплю крепко ибо упахиваюсь, но иногда сердцебиение сильнее чем обычно (во время физ нагрузок). Стараюсь, конечно же, не нагружать организм. В дни тренажерного зала не пью его. Принимаю 3-4 раза в неделю, не более, ибо иногда для здоровья полезно и побыть ленивым ничегонеделателем
У котёнка появились вредные зависимости
Но есть и недостатки. С СДВГ у меня не было ни одной зависимости, совершенно. Курил только когда выпивал - раз в пару месяцев сигарку. Алкоголь - дегустационнве дозы, покупал 100 мл пузырики просто чтобы попробовать новый коньяк или виски, который ещё не пил. А когда симптомы сдвг подавляются, появилось желание курить и выпивать по пятницам. Я, конечно, этого не делаю, но желание есть. Разок зашёл в бар, и всё. Но я начал понимать зависимых людей. Раньше - в голове не укладывалось, как можно всю жизнь курить, вообще как может быть к чему-то привязанность. А ещё у меня с ним поднялась тревожность (генетически у мамы тревожное расстройство), видимо, сдвг подавлял это во мне ибо на триггерах тревоги скинцентрироваться не мог. Я, конечно и до этого был паникером (да, это я скупил всю гречку в коронавирусную эпоху), но паниковал по делу и умеренно. А теперь любой триггер - и я как моя мама, начинаю прокручивать в голове все возможные обстоятельства.
Иногда тревога нагнетается сама - спокойно работаю, и приходит чувство тревоги. Понимаю головой, что это из-за аддералла а поводов нет, и оно проходит. У моей мамы точно так же, но без adderall. Главное - на нём не концентрироваться, а переключаться на что-то важное.
Заключения не будет, зачем они вообще нужны? Лишь пожелание, чтобы общество было чуть более эрудировано в вопросах психиатрических особенностей детей, и вместо осуждения искало пути помощи детям и решало проблемы их отклонений. Я же сталкивался лишь с осуждением и оскорблениями, и мой мозг, в целях защиты, вместо низкой самооценки (которую можно ожидать от ребёнка, которого все называют дебилом) сформировал внутри меня нарцисса (видимо, чтобы я мог лучше адаптироваться и выжить в условиях токсичной среды мозг подстроился под обстоятельства). На критику я перестал реагировать, что очень помогло не слететь с катушек. Если быть точнее, мозг надел на меня маску нарцисса, я стал различать в других недостатки чтобы компенсировать собственные, и умел давить на них при атаке на меня. Всех окружающих считал ни на что не способными дураками (я же крутой гитарист и спортсмен, а они все - говно). Любую критику я с подростковых времен воспринимаю как "идиот, что он вообще в жизни понимает", на свой счёт никогда ничего не принимаю, кто бы что не говорил про меня (вероятно, если постоянно взрослые буллят ребёнка, он либо становится максимально зажатым, либо напротив - пассивно-агрессивно нарцисстичным, каким стал я. Но это уже другая история..
Бактерии из кишечника японских древесных лягушек показали неожиданно высокую эффективность против колоректального рака. В экспериментах на мышах один укол полностью устранял опухоли. Такой результат, который превосходит стандартную химиотерапию и иммунотерапию.
Проведенное учеными из Японского передового института науки и технологий исследование предлагает принципиально новый подход к лечению онкологических заболеваний. В отличие от привычных стратегий работы с микробиомом — диеты, пробиотиков или трансплантации фекальной микрофлоры — теперь выделили конкретные бактериальные штаммы и ввели их внутривенно с целью прямого воздействия на опухоль.
Бактерии из кишечника лягушек против рака кишечника
Ученые проанализировали кишечную микрофлору японских древесных лягушек, огненных тритонов и ящериц. В ходе скрининга они выявили девять бактериальных штаммов с противоопухолевыми свойствами, но один из них оказался особенно эффективным — Ewingella americana.
В моделях колоректального рака у мышей однократное внутривенное введение этой бактерии обеспечило стопроцентный полный ответ: опухоли исчезали полностью.
Механизм действия оказался двойным.
С одной стороны, бактерия напрямую разрушает раковые клетки.
С другой — бактерия активирует иммунную систему, запуская апоптоз, то есть программируемую гибель поврежденных клеток.
При этом воспалительная реакция, характерная для многих противораковых вмешательств, практически отсутствует.
Отдельно исследователи подчеркивают профиль безопасности.
Штамм Ewingella americana накапливается преимущественно в опухолевой ткани и не распространяется по жизненно важным органам. Уже через сутки бактерии перестают обнаруживаться в крови, а через трое суток показатели воспаления возвращаются к норме.
Это резко контрастирует с побочными эффектами химиотерапии, которые часто подрывают общее состояние пациентов.
Контекст делает открытие особенно актуальным.
Колоректальный рак все чаще диагностируется у людей моложе 55 лет: если в середине 1990-х на эту группу приходилось около 11% случаев, то к концу 2010-х — уже около 20%.
В ответ на этот рост в США даже пересмотрели рекомендации по скринингу, снизив возраст начала обследований до 45 лет.
Авторы эксперимента подчеркивают, что речь пока идет о доклинических данных. Следующий этап — проверка эффективности бактерии при других видах рака, включая рак молочной железы и поджелудочной железы, а также разработка более точных и безопасных способов доставки, например дробных доз или прямых инъекций в опухоль.
Исследование показывает, что малоизученное биоразнообразие может стать источником принципиально новых онкологических терапий.
Исследователи из Хуачжунского университета науки и технологий в Ухане обнаружили, что раковые опухоли выделяют специфический белок, способный проникать в мозг и разрушать амилоидные бляшки. Исследование на мышах, длившееся 15 лет, объясняет давнюю медицинскую загадку о том, почему онкологические больные редко страдают болезнью Альцгеймера.
Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — это мощный фильтр между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает мозг от токсинов и микробов, но одновременно мешает доставке многих лекарств. Удивительно, что цистатин C из опухоли смог его преодолеть. Исследователи полагают, что это становится возможным из-за того, что при ранних стадиях болезни Альцгеймера проницаемость ГЭБ повышается, буквально открывая «окно» для лечебного воздействия белков.
На протяжении десятилетий врачи замечали странную закономерность: онкология и деменция крайне редко встречаются у одного и того же человека. Эпидемиологические данные подтверждают, что диагноз «рак» связан с уменьшением риска развития болезни Альцгеймера примерно на 11%.
Но оставалось неясным, является ли это следствием биологической защиты или же пациенты просто не доживают до преклонных лет из-за опухоли. Китайские исследователи решили детально изучить молекулярные механизмы этой взаимосвязи.
В ходе экспериментов они пересаживали мышам с моделью болезни Альцгеймера клетки человеческих опухолей легких, простаты и толстой кишки. Результат оказался поразительным: у грызунов с раком практически не формировались характерные для деменции белковые бляшки в мозге.
В поисках причины команда Юмина Лу в течение шести лет изучала белки, которые секретируются раковыми клетками и способны преодолевать гематоэнцефалический барьер. Единственным кандидатом оказался цистатин C. Исследование показало, что этот белок связывается с молекулами амилоида и активирует сигнальный белок TREM2 на иммунных клетках мозга. В результате эти клетки начинают активно «пожирать» и разрушать опасные отложения. У мышей, получавших такую терапию, наблюдалось значительное улучшение когнитивных функций и памяти. Работа опубликована в журнале Cell.
Схема действия ракового белка против Альцгеймера
Будущее терапии и «волшебная пуля»
Открытие дает надежду на создание принципиально новых лекарств. Большинство существующих препаратов пытаются блокировать патологические процессы, тогда как цистатин C действует иначе, активируя естественные защитные системы организма. Как отмечает Юмин Лу: «У мышей с раком не развивались бляшки в мозгу, характерные для болезни Альцгеймера. Поэтому мы задались вопросом — почему?». Ответ на этот вопрос может стать ключом к разработке терапии, которая имитирует защитный эффект опухоли без вреда для здоровья.
Гематоэнцефалический барьер.
Несмотря на оптимизм, эксперты призывают к осторожности. Проникновение белка через защитный барьер мозга остается сложной задачей, сравнимой с попыткой провести огромный автобус через узкие ворота. В принципе, он проходит, но с большим трудом.
Тем не менее, обнаруженный механизм активации иммунитета через TREM2 признается крайне ценным. Ученые полагают, что в будущем лечение деменции будет состоять из комбинации различных препаратов, так как одного универсального средства для победы над болезнью, скорее всего, не существует.
Ученые из Университета Ватерлоо разработали инновационный метод терапии рака, использующий генетически модифицированные бактерии для уничтожения опухолей изнутри. Исследователи научили почвенный микроорганизм Clostridium sporogenes распознавать специфические условия внутри новообразований и активировать защитные механизмы только при достижении критической массы клеток, что делает лечение прицельным и безопасным.
Ученые модифицировали бактерии, чтобы они проникали в лишенные кислорода ядра опухолей и уничтожали рак изнутри.
«Чувство кворума» (quorum sensing)— это редкий пример социального поведения микробов. Бактерии постоянно выделяют в среду особые молекулы-автоиндукторы. В малых концентрациях эти вещества никак не влияют на поведение колонии. Однако, когда бактерий становится много в замкнутом пространстве опухоли, концентрация молекул достигает порогового значения. Это служит сигналом для синхронного изменения генетической программы всей популяции. «Кворум» позволяет бактериям «понять», что они успешно захватили плацдарм внутри опухоли и готовы к наступлению на раковые клетки.
В основе новой стратегии лежит использование природной особенности бактерий Clostridium sporogenes — их способности нормально развиваться в бескислородной среде. Центр многих плотных опухолей состоит из отмерших клеток и практически лишен кислорода, что превращает его в идеальную нишу для развития этих микробов.
Попадая в организм, споры бактерий игнорируют здоровые ткани и активируются только там, где находят подходящие условия для жизни. Как отмечает соавтор работы профессор Марк Окуан: «Споры бактерий проникают в опухоль, находят среду, где много питательных веществ и нет кислорода, и начинают потреблять эти питательные вещества и расти. Таким образом, бактерия колонизирует это центральное пространство, и избавляет организм от опухоли».
Крупный план чашки Петри, содержащей среду из яичного желтка и агара, в которую были засеяны бактерии Clostridium sporogenes. Эти организмы образовали колонии после 48-часового инкубационного периода.
Этот процесс позволяет микроорганизмам буквально съедать пораженные ткани, действуя как биологический скальпель, который работает там, куда трудно добраться традиционными методами. Работа опубликована в журнале ACS Synthetic Biology.
Генетический щит и система контроля
Но на пути к полному исцелению стоит серьезное препятствие: как только бактерии расширяют зону своего влияния и приближаются к внешним краям опухоли, где присутствует кислород, они начинают гибнуть.
Макрофаги атакуют солидную опухоль.
Чтобы решить эту проблему, ученые применили методы синтетической биологии, внедрив в микроорганизм ген устойчивости к кислороду от родственного вида. Для управления этим процессом ученые сконструировали сложную систему, работающую по принципу «чувства кворума». Бактерии обмениваются химическими сигналами, и только когда их плотность внутри опухоли становится достаточно высокой, защитный ген включается.
Соавтор работы профессор прикладной математики Брайан Ингаллс говорит: «Используя синтетическую биологию, мы построили что-то вроде электрической схемы, но вместо проводов использовали фрагменты ДНК. У каждой части своя работа». «Генетический контур» также гарантирует, что бактерии не станут бесконтрольно размножаться в кровотоке или других органах.
Из этих ошибок хотя бы одну допускают почти все пациенты.
Ошибка №1. Перед измерением обязательно сходите в туалет. Переполненный мочевой пузырь может повысить давление на 10–15 мм рт. ст.
Ошибка №2. Неправильное положение тела. Сядьте спокойно, обопритесь на спинку стула. Ноги должны стоять на полу и не быть скрещенными. Рука должна лежать на столе на уровне сердца.
Ошибка №3. Измерили один раз и поверили первой цифре. Правильно сделать два-три измерения с интервалом 1–2 минуты. Например: первое измерение 140, второе 130, третье 125. Если бы вы остановились после первого измерения, могли бы решить, что у вас гипертония.
Ошибка №4. Разговаривать во время измерения. Даже обычный разговор может заметно повысить показатели давления.
Ошибка №5. Манжета поверх одежды. Манжета должна находиться на голой руке. Если рукав тугой или плотно сдавливает плечо, лучше полностью освободить плечо. Иначе давление может оказаться выше реального.
Ошибка №6. Измерять давление только при плохом самочувствии. Гипертония очень часто протекает без симптомов. Если вы достаете тонометр только при головной боли или головокружении, вы можете пропустить действительно высокое давление. Измеряйте его регулярно, даже когда чувствуете себя хорошо.
Ошибка №7. Измерять давление сразу после кофе, сигареты или физической нагрузки. После кофе, курения, подъема по лестнице или тренировки давление может временно повышаться. Перед измерением желательно не курить, не пить кофе и избегать физической нагрузки минимум 30 минут, а затем спокойно посидеть 5 минут. Сколько ошибок нашли у себя?
Думаю, что часть людей, читающих эти строки, знакома с диагнозом синдром позвоночной артерии. Я с ним знакома очень близко. Головокружение иногда бывает таким сильным, что передвигаться можно только держась за стеночку руками. Даже в положении лёжа может кружиться голова, особенно когда лежишь на спине. А ещё тошнота и рвота. Мне повезло - у меня не было рвоты. Но у некоторых она есть, до пяти, а то и десяти раз в час. Любое движение может вызвать рвоту. И боль. Болит голова вся или в затылочной области, иногда и шея болит. Рвоты и боли может не быть, но головокружение будет обязательно. При повороте головы и перемене положения тела наступает ухудшение состояния. Я теперь знаю, почему в отделении неврологии вдоль стен закреплены поручни. Даже в туалете.
Синдром позвоночной артерии — сложный симптомокомплекс, возникающий при уменьшении просвета позвоночной артерии и поражении ее нервного сплетения. Наиболее частой причиной возникновения синдрома является патология шейного отдела позвоночника - так называемый остеохондроз. При возникновении этого синдрома рекомендуется провести ряд обследований. Например МРТ шейного отдела позвоночника и головного мозга, УЗИ сосудов шеи. Как минимум КТ головного мозга. И этому есть причина.
А теперь история:
В ней не будет ничего особенного. Просто случай из практики. И немного информации, как мне кажется, в доступной форме.
Это произошло в 2019 году. Заболел мужчина. Ему было 34 года. Заболел он на работе - головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Вызвали бригаду Скорой помощи. Мужчина после оказания первичной медицинской помощи был доставлен в приёмное отделение городской больницы с диагнозом "Синдром позвоночной артерии". С тем же диагнозом и был госпитализирован в отделение неврологии. Так как больничный томограф был на тот момент неисправен, то томограмму головного мозга не делали. Стали лечить как обычно.
Но через три дня улучшения самочувствия так и не наступило. Мало того, мужчина перестал вставать, так как головокружение усилилось. В связи с этим мужчину привезли в мой город, чтобы уже в нашей больнице сделать КТ. Для этого пришлось начмеду той больницы созваниваться с заведующей неврологического отделения нашей больницы и договариваться о проведении исследования у нас. На КТ головного мозга у мужчины выявили геморрагический инсульт, и направили на госпитализацию в областную больницу для оперативного лечения в нейрохирургическое отделением. Эту историю я знаю потому, что сама этого мужчину перевозила в ОКБ №1. Молодой крепкий на вид мужчина, но беспомощный как малый ребёнок. С большим трудом перебрался с одной каталки на другую. Надеюсь, что в больнице ему помогли, и вернулся он из неё здоровым.
Под маской синдрома позвоночной артерии иногда скрываются инсульты. Поэтому необходимо в обязательном порядке проводить дополнительные методы исследования, а не только глазками смотреть.
Она достигла этого первой среди стран с населением больше ста миллионов человек
Всемирная организация здравоохранения официально признала Бразилию страной, искоренившей передачу ВИЧ-инфекции от матери ребенку. В ней выполнены формальные критерии искоренения: снижение вертикальной передачи вируса до уровня менее двух процентов и достижение более чем 95-процентного покрытия пренатальной помощью, рутинным тестированием на ВИЧ и своевременным лечением инфицированных беременных. Помимо этого, страна продемонстрировала качественное оказание медицинских услуг матерям и младенцам, а также современное лабораторное оснащение и системы хранения и обработки данных.
Тестирование беременной на ВИЧ в Бразилии
Первой страной, искоренившей вертикальную передачу ВИЧ-инфекции, стала Куба в 2015 году. К настоящему времени этот статус получили 19 стран, включая Бразилию (она стала первой с населением более 100 миллионов человек). 12 из них находятся в Американском регионе ВОЗ, преимущественно на Карибских островах. Перед этим искоренения достигли Ямайка и Сент-Винсент и Гренадины в 2024 году.
Американские исследователи провели систематический обзор публикаций по теме и выяснили, что повышение потребления воды, определенная диета и некоторые лекарственные средства могут значимо уменьшить вероятность повторного образования камней в почках. Статья опубликована в журнале Annals of Internal Medicine.
Камнеобразование в почках (нефролитиаз) может поражать детей и взрослых, ему способствуют небольшой объем мочи, отклонения ее кислотности и повышенное содержание кальция, мочевой кислоты, оксалатов или цитратов. Заболевание может проходить бессимптомно или вызывать интенсивную боль (почечную колику), появление крови в моче (гематурию), тошноту и рвоту. Камень, перекрывающий отток мочи, без своевременного лечения может привести к повреждению почки и сепсису.
В течение пяти лет после образования первого камня риск повторного камнеобразования у взрослых составляет примерно 25 процентов, повторных камней (если до этого они уже образовывались два и более раз) — 50 процентов, а у детей он может достигать 75 процентов. Для профилактики повторного образования камней в отсутствие противопоказаний всегда рекомендуют увеличить потребление жидкости. Иногда к этому добавляют модификации диеты и лекарственные препараты, но доказательства их эффективности весьма ограничены, как и профилактических обследований лучевыми методами (рентгенографией, КТ и УЗИ).
Гэри Эшер (Gary Asher) с коллегами по Университету Северной Каролины в Чапел-Хилле провели систематический поиск по базам данных PubMed и Cochrane Library, а также Международной платформе регистрации клинических испытаний Всемирной организации здравоохранения до декабря 2025 года. В обзор включили 31 публикацию (26 рандомизированных контролируемых испытаний и пять нерандомизированных исследований). Все они, кроме трех, включали только взрослых участников. Данные объединили с помощью моделей со случайными эффектами, риск систематических ошибок оценили инструментом Кокрейновского сотрудничества.
Обзор показал, что уменьшить вероятность повторного образования оксалатных, фосфатных и смешанных камней в почках взрослых могут повышение потребления воды для достижения объема мочи как минимум два литра в день (относительный риск 0,45; абсолютная разница рисков –148 случаев на 1000 человек). Схожим эффектом обладала диета с нормальным или высоким содержанием кальция и низким содержанием белка и натрия (относительный риск 0,52; абсолютная разница рисков –183 случая на 1000 человек). Убедительность этих доказательств расценили как низкую из-за относительно высокого риска системных ошибок во многих работах.
Из лекарственных средств данные хотя бы о минимальной эффективности для профилактики оксалатных, фосфатных и смешанных камней в почках взрослых были получены для тиазидных диуретиков, ощелачивающих агентов (например, цитратов щелочных металлов) и аллопуринола, а для замедления роста связанных с инфекциями камней — для ацетогидроксамовой кислоты. Существенной разницы между селективной и эмпирической фармакотерапией получено не было. В отношении профилактических мер у детей, а также других медицинских мероприятий, включая профилактические обследования лучевыми методами, собранных доказательств оказалось недостаточно.
По результатам обзора авторы заключили, что повышение потребления воды, диета с нормальным или высоким содержанием кальция и низким содержанием белка и натрия, а также терапия тиазидными диуретиками, ощелачивающими агентами или аллопуринолом могут снижать вероятность повторного образования оксалатных, фосфатных и смешанных камней в почках взрослых. Другие профилактические меры не продемонстрировали значимой эффективности, или данных по ним оказалось недостаточно.
Проведенная ранее эмуляция клинических испытаний показала, что ингибиторы SGLT1 (глифлозины) защищают от повторного нефролитиаза при сахарном диабете лучше, чем другие сахароснижающие средства. А исследователи из Стэнфорда создали генетически модифицированную бактерию, способную разрушать оксалаты, что в перспективе может защитить от камнеобразования пациентов с кишечной гипероксалурией.
Ученые Института бионических технологий и инжиниринга Сеченовского Университета совместно с концерном «Радиоэлектронные технологии» (КРЭТ) приступили к созданию искусственной «поджелудочной железы» для пациентов с сахарным диабетом первого типа.
Разработка представляет собой портативное устройство, которое будет автоматически контролировать уровень глюкозы в крови и корректировать дозу инсулина без участия пациента.
Конструкция искусственного «органа» включает датчик для непрерывного мониторинга глюкозы, миниатюрную инсулиновую помпу и компьютерный алгоритм. Устройство работает по принципу «замкнутой петли»: алгоритм анализирует данные с датчика и предсказывает изменения уровня сахара в крови, после чего инсулиновая помпа автоматически корректирует дозу гормона.
В результате получится избежать резких скачков глюкозы и гипогликемий — опасного снижения уровня сахара в организме. Кроме того, искусственная поджелудочная поможет улучшить качество жизни пациента, так как сможет автоматически и более точно регулировать дозу инсулина. Это эффективнее, чем ручной расчет.
По словам Дмитрия Телышева, директора Института бионических технологий и инжиниринга Сеченовского Университета, основное ноу-хау разработки в том, что используемый в устройстве датчик непрерывного мониторинга глюкозы будет многоразовым и его не придется полностью менять даже спутся две недели. Сменными будут только пластырь и имплантируемая часть датчика с тонкой иглой. А корпус с микроэлектроникой можно будет использовать повторно — разработчики рассчитывают, что он прослужит не менее года.
«Корпус с микроэлектроникой будет не вклеиваться в пластырь, как у других датчиков, а защелкиваться, — пояснил Дмитрий Телышев. — Поэтому его можно будет использовать многократно, а менять только то, что соприкасается с телом. Таким образом мы планируем в разы удешевить стоимость систем непрерывного мониторинга. Наш датчик ориентировочно будет стоить около 4,5 тысяч рублей».
Планируется, что первые опытные образцы (MVP) искусственной поджелудочной железы будут готовы к августу 2027 года.
Однако у дизайна исследования есть значимые ограничения
Проспективное когортное исследование показало, что при серьезных травмах у пациентов чаще развивается гипокальциемия — снижение уровня кальция в крови. Однако риск смерти значительно повышался при повышенном уровне кальция в крови — гиперкальциемии. Результаты анализа опубликованы в JAMA Network Open.
Часто гипокальциемия возникает у пациентов в критическом состоянии, в том числе с тяжелыми травмами, из-за переливания компонентов крови. Однако есть ограниченные сведения о том, что травма сама по себе может снижать уровень кальция в крови. Различные ретроспективные исследования отражают нарушения уровня кальция у реанимационных пациентов, но часто они оставляют без внимания случаи его повышенного уровня. При этом что высокий, что низкий уровень кальция приводит к значительным нарушениям в нервной и мышечной системах, вплоть до нарушений функции легких и сердца.
Чтобы уточнить, как именно изменяется уровень кальция в крови у людей с серьезными травмами, группа врачей под руководством Стивена Шауэра (Steven Schauer) из медицинского кампуса Форта Сэм-Хьюстон Объединенной базы Сан-Антонио определяла частоту нарушений уровня кальция у 1270 пациентов сразу при поступлении в приемное отделение. Наиболее распространенными причинами травм были столкновения транспортных средств и применение огнестрельного оружия. У 282 пациентов (22 процента) наблюдалась гипокальциемия, у 925 (73 процента) — нормальный уровень кальция, а у 57 (пять процентов) — гиперкальциемия.
При этом самая высокая смертность в течение суток наблюдалась у пациентов с повышенным уровнем кальция (22,8 процента), за которыми следовали пациенты с гипокальциемией (11,9 процента) и с нормальным уровнем микроэлемента (4,3 процента). Получение любых препаратов крови было более частым среди пациентов с дефицитом кальция.
Важным ограничением этого исследования стал тот факт, что пациенты с гиперкальциемией чаще, чем пациенты с гипокальциемией, получали кальций до прибытия в больницу. Поэтому сложно однозначно оценить, истинное ли это было повышение уровня кальция, или оно связано с его предшествующим вливанием. Также частота гипокальциемии была выше среди тех, кто получал кровь или жидкости на догоспитальном этапе. Смертность в течение 30 дней распределялась U-образно в зависимости от уровня кальция при поступлении.
Ученые признают ограничения их исследования, поэтому рассчитывают провести проспективные интервенционные исследования, чтобы понять, как именно изменяется уровень кальция при серьезных травмах и какие лечебные мероприятия будут наиболее эффективны при этих изменениях.
На метаболизм кальция в организме значимо влияет витамин D, и если выпить его слишком много, то уровень микроэлемента в крови значительно повысится. Однако у некоторых людей, которые принимают небольшие дозы витамина, все равно развиваются симптомы гиперкальциемии. О том, почему так происходит, можно узнать в материале «Вместо Солнца».
Она применялась у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом
Клиническое исследование китайских ученых показало, что применение высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких у недоношенных с острым респираторным дистресс-синдромом снижает риск развития бронхолегочной дисплазии. По сравнению с обычной вентиляцией легких такой подход уменьшал риск на 8–32 процента (в зависимости от определения бронхолегочной дисплазии). Результаты исследования опубликованы в JAMA Network Open.
При остром респираторном дистресс-синдроме новорожденных, который, как правило, развивается у недоношенных детей, из-за незрелости легочной ткани клетки вырабатывают недостаточно сурфактанта, который отвечает за поддержание альвеол в расправленном состоянии. Коллапс альвеол приводит к уменьшению функциональной емкости легких, снижению растяжимости легочной ткани и нарастанию дыхательных нарушений. При этом состоянии применяется искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако из-за нее у пациентов может возникнуть бронхолегочная дисплазия.
При бронхолегочной дисплазии повреждение слаборазвитых бронхов давлением и высокой концентрацией кислорода приводит к тяжелым дыхательным нарушениям, в том числе долгосрочным. Поэтому подбор оптимального метода и режима искусственной вентиляции легких остается насущным вопросом неонатологии.
Исследовательская группа под руководством Лонг Чена (Long Chen) из Медицинского университета Чунцина провела клиническое исследование, в котором сравнивался риск развития бронхолегочной дисплазии у недоношенных с острым респираторным дистресс-синдромом при использовании высокочастотной осцилляторной ИВЛ и стандартной ИВЛ. В первом типе ИВЛ подается крайне малый объем газовой смеси, а еще в нем предусмотрено наличие фазы активного выдоха, что практически исключает риск создания высокого давления в легких.
Всего в исследование включили 386 недоношенных детей, родившихся на сроке 25–35 недель. В группе высокочастотной осцилляторной ИВЛ оказался 181 ребенок, в группе стандартной ИВЛ — 205 детей. У участников в группе осцилляторной ИВЛ риск развития бронхолегочной дисплазии снизился на восемь процентов (при определении заболевания как необходимости в кислороде в течение 28 дней после рождения).
При определении бронхолегочной дисплазии как состояния, при котором требуется респираторная поддержка на 36 неделе постменструального возраста, риск снижался на 32 процента. Анализы чувствительности подтвердили эту зависимость.
Результаты исследования показывают, что применение высокочастотной осцилляторной ИВЛ может быть более эффективным и безопасным у недоношенных с респираторным дистресс-синдромом, чем стандартный протокол вентиляции легких. Такой метод снижает риск развития бронхолегочной дисплазии, что облегчает долгосрочные исходы.
Недоношенность повышает риск различных нарушений здоровья, причем даже во взрослом возрасте. Мы рассказывали, что рождение до 32 недели беременности связано с снижением баллов IQ во взрослом возрасте.
Канадские ученые провели систематический обзор имеющихся исследований и обнаружили в них указания на эффективность псилоцибина при обсессивно-компульсивном расстройстве. Свидетельства эффективности каннабиса и его производных были противоречивыми и менее убедительными. Дизайн работ и размеры выборок позволяют считать эти данные лишь предварительными. Обзор опубликован в Journal of Psychiatric Research.
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) представляет собой хроническое нейропсихиатрическое состояние, которое характеризуется стойкими навязчивыми мыслями (обсессиями) и повторным совершением определенных действий (компульсий). В качестве первой линии терапии применяют антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и когнитивно-поведенческую психотерапии, отдельно или в сочетании. Эти средства эффективны лишь в 40–60 процентах случаев, что заставляет искать альтернативные виды лечения. В числе прочих как потенциальные методы терапии рассматривают психоделики (агонисты серотониновых 5HT2A-рецепторов) и медицинский каннабис.
Майкл Ван Америнген (Michael Van Ameringen) с коллегами по Университету Макмастера провел систематический поиск и обзор немногочисленных имеющихся опубликованных и неопубликованных исследований эффективности психоделиков и медицинской марихуаны при ОКР. Преимущественно это были опросы, отчеты об отдельных случаях и обсервационные исследования с небольшой долей клинических испытаний.
В отношении психоделиков обнаружены международный ретроспективный опрос по эффектам рекреационного использования псилоцибина и ЛСД при ОКР (174 участника), отчеты о случаях, открытые нерандомизированные испытания псилоцибина (девять участников) и три двойных слепых рандомизированных испытания этого препарата (15, 18 и 22 участника). По ЛСД нашлось единственное описание двух случаев, по остальным психоделикам, а также кетамину и МДМА информации не было. Суммарный анализ этих работ указал на значимое и стойкое уменьшение симптомов ОКР по шкале YBOCS после терапии с использованием псилоцибина (p от 0,028 до менее 0,001).
На тему медицинского каннабиса найдены два кросс-секционных исследования (87 и 70 участников), одно проспективное обсервационное (4751 участник, 257 из них с ОКР) и единственные двойные слепые рандомизированные испытания (12 участников), а также три отчета о случаях с применением синтетических каннабиноидов. Опросы и наблюдения показывали некоторый субъективный позитивный эффект, рандомизированные испытания дали отрицательный результат, имеющиеся доказательства свидетельствуют не в пользу применения каннабиса при ОКР.
Результаты обзора имеют серьезные ограничения, связанные с небольшим количеством исследований, их дизайном (преимущественно кросс-секционные опросы, наблюдения и отчеты о случаях), малыми размерами выборок и проблемами со слепым дизайном испытаний (поскольку психоделики и каннабис производят ощутимые изменения восприятия). В силу этого авторы призывают трактовать эти результаты как ранние и предварительные и указывают на необходимость проведения более крупных рандомизированных контролируемых испытаний с рациональным дизайном.
Проведенные ранее исследования показали, что нейрохимия компульсивного поведения схожа у здоровых людей и при ОКР, при игромании и ОКР различается чувствительность к награде, риск ОКР возрастает с удалением от экватора и что в терапии этого расстройства может принести пользу иллюзия резиновой руки.
Ученые выяснили, почему инфаркты, случившиеся днем, часто приводят к более серьезным повреждениям сердца, чем ночные. Ключевую роль в этом процессе играет иммунная система и ее суточные ритмы. Открытие может повлиять на будущие подходы к лечению сердечных приступов.
Кардиологи давно замечали, что инфаркты, произошедшие в дневные часы, протекают тяжелее. Обычно это связывали со стрессом, скачками давления и гормонов.
Однако новая работа показала, что все дело в нейтрофилах – иммунных клетках, которые первыми прибывают на место повреждения тканей. Днем они более активны и агрессивны, что приводит к большему воспалению и повреждению здоровых тканей. Ночью же их активность снижается, что делает последствия менее разрушительными.
Анализ данных пациентов
В новом исследовании, опубликованном в Journal of Experimental Medicine, ученые проанализировали медицинские данные более чем 2000 пациентов с инфарктом. Оказалось, что у тех, кто поступал в больницу днем, уровень нейтрофилов был выше, а повреждение сердечной ткани – серьезнее. Это натолкнуло исследователей на мысль, что именно эти клетки усиливают вред.
Эксперименты на мышах подтвердили выводы: инфаркты, вызванные утром, приводили к большему повреждению сердца, чем ночные. Но если количество нейтрофилов снижали, эта разница исчезала, а общее состояние сердца улучшалось.
Внутренние часы иммунитета
Дальнейшие опыты показали, что за «агрессивность» нейтрофилов отвечает ген, связанный с циркадными ритмами – внутренними биологическими часами. Когда его отключали, суточные различия пропадали, а ущерб от инфаркта уменьшался – при этом защита от инфекций сохранялась.
Ученые также нашли способ «перевести» нейтрофилы в ночной режим даже днем. Усиление работы рецептора CXCR4 делало клетки менее разрушительными. Препарат, активирующий этот механизм, снижал воспаление, уменьшал повреждение сердца и улучшал его работу спустя недели после инфаркта.
Что это меняет
Интересно, что дневные нейтрофилы склонны распространяться за пределы поврежденной зоны, увеличивая очаг поражения. Ночные же остаются локализованными. Это открывает перспективу точечной настройки иммунной реакции без еt подавления.
До применения у людей ещё далеко: предстоит изучить безопасность и влияние на другие клетки. Но сама идея – ослабить воспаление, не ломая иммунитет, – может стать важным шагом в терапии сердечно-сосудистых заболеваний.
Комментарии