Старение

В 2003 году я переехал из Беларусии в РФ к своему брату. У него телек GoldStar кинескопный 25 лет и был почти в рабочем состоянии - на кинескопе уже люминофор выгорал от старости. Ни разу не ремонтился. Устроился работать в контору по ремонту ККТ и весов, после того как въехал в эту кассово-весовую тему, предложил открыть направление - ремонт кинескопных телеков и мониторов - зарплаты хотелось побольше, да и молоды мы были.

И так, если у GoldStar с качеством было всё хорошо, то после того как в 1995 году эта фирма стала LG (Life is Good, что в переводе на русский означает "ЛыЖи") к нам начали приходить как раз такие моники и телеки со странными типовыми неисправностями (видать в работу вступили "эффективные" менеджеры) - выход из строя строчного IGBT-транзистора.

Скажу сразу, тут ещё вполне себе нормальный радиатор. Рабочая температура таких транзисторов 60-80°C (дохрена скажите? вовсе нет - максималка у них за сотню). И тут менеджеры ЛыЖ говорят своим инженерам: "А сделайте так, что бы телевизоры не отхаживали по 25 лет. Ваша задача, что бы они  отходили гарантийный срок с небольшим запасом".

Недолго лукавствуя, те обрезают радиатор чуть ли не в половину (я сам видел по разводке платы, что туда раньше ставился более мощный радиатор - шелкография, отверстия и медь под лепестки крепления радиатора были), в результате чего бедняга транзистор начинал работать на пределе своих тепловых параметров, а вот это даже куску кремния жизни не добавляет. Но этого было мало, они ещё и электролитический конденсатор, который фильтрует питалово для управления IGBT в будущих платах начали ставить впритык к радиатору (боялись что он замёрзнет?).

У других производителей таких причуд некоторое время небыло, но потом и Самсунг подтянулся (кстати по такой же схеме), а затем и вся электронщина. В том числе и компьютерная. Насколько я знаю - именно LG придумали эту хрень. Если я неправ - тыкните носом в комментах, буду рад расширению кругозора.

Например, почти все производители HDD перестали лудить контакты на платах котроллеров, которые идут к гермоблоку. Те успешно и медленно окисляются, гарантийные три года проходят и венику приходит хана. Первое время мы их чистили (ремонт "веника" клиенту), но напыление быстро стирается и получаем голую медь, которая окисляется ещё быстрее. Плюнули на енто дело и начали делать это только для спасения инфы, а клиент шёл в соседний магазин за новым. Western Digital и Samsung сделали это почти одновременно.  Насколько я помню последней сдалась Toshiba (те использовали не прижимные контакты, а штырьковые, что намного надёжнее даже если бы прижимные были залужены).

Посмотрев на то, что пипл схавал всё это, несмотря на интернет-вой обзорщиков и ремонтников за ними подтянулись и автомобилисты. Да ещё и экологию приплели.

К примеру, Kia-Rio-3 1.4 л АМТ 2016 года с двиглом G4FA имеет "горячий" кат. коллектор. Т.е. банка катализатора стоит сразу за "пауком" и в момент перекрытия клапанов керамическая пыль от разрушающегося катализатора может попасть в цилиндры (и попадает, если катализатор уже хорошо так изношен) - естественно задиры и капиталка. А кат. коллекторы служат в среднем 70-100 тыс. км (ну это зависит ещё и от стиля езды и многих другох факторов) (стоимость на мою кияшку от 20 тыс + нехилые работы по замене его, т.к. придётся разбирать полмашины - я видел где он стоит - врагу не пожелаешь).

Самое простое вырезать его с перепрошивкой мозгов (только старый каталик придётся отдать - некоторые забирая старый катализатор, "а там разные металлы" делают работы бесплатно), но такую машину уже не продашь - не пройдёт по экологии ТО.

Благо на моей ниве он стоит далеко (так называемый "холодный" кат. коллектор) и его разрушение двиглу не грозит, да и поменять/вырезать его можно в любом гараже, особенно если умеешь сам шить мозги.

Я нашёл бумажку, где у меня был записан пароль от сайта, а значит снова буду постить здесь!

Поддержать мои озвучки

Учёные из Лаборатории медицинских наук MRC, Имперского колледжа Лондона и Медицинской школы Duke-NUS в Сингапуре открыли новый путь к замедлению старения, создав препарат, который увеличил среднюю продолжительность жизни лабораторных мышей на 20-25%. Лечение, направленное против белка интерлейкина-11, связанного с воспалением и активацией механизмов старения, привело к заметному улучшению здоровья мышей: они были сильнее, здоровее, с меньшим риском рака и улучшенной физической функцией.

Два успешных эксперимента подтвердили эффективность подхода: генетическая модификация, блокирующая производство интерлейкина-11, и регулярное введение антитела, нейтрализующего этот белок у 75-недельных мышей (эквивалент 55-летнему возрасту человека). Результаты, опубликованные в журнале Nature, вдохновляют надежды на применение этого подхода у людей.

Хотя ключевые вопросы переносимости и безопасности для человека остаются открытыми, исследователи подчёркивают аналогичные эффекты, наблюдаемые в исследованиях человеческих клеток и тканей. Интерлейкин-11 играет важную роль в раннем развитии, но, по-видимому, отрицательно влияет на процесс старения. Текущие клинические испытания препарата на пациентах с фиброзом лёгких могут пролить свет на его будущее применение.

Профессор Анисса Виджая из Медицинской школы Дьюк-НУС подчеркнула: "Надеемся, что наши результаты, полученные на мышах, будут иметь значительное значение для человеческого здоровья, учитывая параллели с исследованиями человеческих клеток и тканей. Это исследование — важный шаг к пониманию старения, демонстрирующий потенциально эффективную терапию для продления здорового старения." Если подтвердится эффективность этого подхода у людей, он может открыть новые возможности для улучшения качества жизни и здоровья пожилых людей.

Линк

Старение кажется неизбежным — тело слабеет, клеточные повреждения накапливаются, органы отказывают. Однако ключевая причина старения вовсе не в том, что организм постепенно "изнашивается", как старая машина, которая передавалась из поколения в поколение. Все намного интереснее.

Биологи давно поняли, что старение — результат работы эволюции. Активная фаза естественного отбора продолжается до тех пор, пока организм способен передавать гены будущему потомству. Потом, после репродуктивного возраста, природа просто "забывает" о нас, так как мы ей больше не нужны — мутации, вызывающие старение, перестают отсеиваться отбором.

Главная причина старения — антагонистическая плейотропия

В 1957 году эволюционный биолог Джордж Уильямс (12 мая 1926 года — 8 сентября 2010 года) предложил теорию антагонистической плейотропии, суть которой проста, но поразительна: гены, которые выгодны организму в раннем и репродуктивном возрасте, обладают неизбежными побочными эффектами, которые в более позднем возрасте вызывают старение и в итоге приводят к смерти.

Это значит, что эволюция "жертвует" нашим долголетием ради того, чтобы мы дожили до репродуктивного возраста и оставили как можно больше потомства.

Как это работает?

Например, мутации, вызывающие перепроизводство половых гормонов, увеличивают либидо и повышают шансы на эффективное размножение. И эти гены сохраняются даже после выполнения "эволюционной миссии", несмотря на то, что позже они могут провоцировать рак половых органов.

Другой пример — процесс аутофагии (клеточного самопереваривания), который жизненно важен для молодого организма, но после репродуктивного возраста начинает давать сбои и запускает процесс старения.

Согласно теории Уильямса, быстрое достижение организмом репродуктивного возраста должно коррелировать с быстрым старением и малой продолжительностью жизни. Именно поэтому животные, которые способны к активному размножению через несколько недель после появления на свет, обычно живут очень мало.

Например, мыши достигают репродуктивного возраста через 5-7 недель после рождения, и их продолжительность жизни в природе обычно не превышает 18 месяцев. А вот слоны, достигающие репродуктивного возраста к 19-20 годам, в среднем живут 65 лет.

Эволюция против бессмертия

В силу возрастного снижения репродуктивной активности снижается и эффективность естественного отбора. После того как организм передал гены потомству, эволюции становится все равно, что с ним будет дальше.

Природе нужны не долгожители с их планами и амбициями, а максимально эффективные родители.

Старение можно замедлить?

В 2017 году исследователи из Института молекулярной биологии (IMB) в Майнце отключили аутофагию в нейронах старых червей, что привело к улучшению здоровья беспозвоночных и увеличению продолжительности их жизни на 50%. И это при том, что аутофагия была деактивирована только в нейронах.

Этот эксперимент доказывает, что старение — не физический закон природы, а эволюционная стратегия. И теоретически правила игры можно изменить.

Резюмируя

Старение и смертность — не ошибка природы и не банальный износ организма. Это цена, которую живые существа платят за успешное размножение в молодости. Гены, которые играют критически важную роль в юном возрасте, позже становятся вредными и опасными.

Но эволюция продолжает оставаться верной своему принципу: успешное размножение важнее продолжительности жизни.

Изучение механизмов антагонистической плейотропии вкупе с клиническими испытаниями откроет дверь к замедлению старения и резкому увеличению продолжительности жизни.

Читайте также:

• Между жизнью и смертью может существовать «третье состояние».
• Альберт Эйнштейн: «Различие между прошлым, настоящим и будущим — всего лишь иллюзия».
• Ученые записали мозговую активность умирающего человека, и результаты поразительны.

Ученые из Техасского университета A&M разработали метод «перезарядки» стареющих клеток человека за счет увеличения числа митохондрий — внутриклеточных энергетических станций. Специальные наночастицы в форме цветов заставляют здоровые стволовые клетки производить больше митохондрий и делиться ими с поврежденными соседями, возвращая тем самым жизнеспособность изношенным тканям.

Митохондрии — это небольшие органеллы внутри клеток, которые превращают питательные вещества в молекулы АТФ — универсальную энергетическую валюту организма. У митохондрий есть собственная ДНК, отдельная от ядерной, что связано с их эволюционным происхождением от древних бактерий. С возрастом митохондриальная ДНК накапливает повреждения, а сами органеллы теряют способность эффективно производить энергию. Это приводит к накоплению поврежденных митохондрий и развитию возрастных заболеваний. Стволовые клетки обладают уникальной способностью передавать свои митохондрии другим клеткам через специальные туннельные структуры, что делает их естественными донорами клеточных батареек.

Митохондрии в наших клетках естественным образом изнашиваются с возрастом — их становится меньше, они теряют эффективность. Когда эти микроскопические электростанции перестают работать на полную мощность, начинают развиваться заболевания многих органов — от сердца до мозга. Исследователи под руководством биомедицинского инженера Акилеша Гахарвара использовали наночастицы из дисульфида молибдена, названные наноцветами за их характерную форму. Эти крошечные структуры с множеством пор действуют как губки, поглощая разрушительные активные формы кислорода в тканях.

Удаление этих агрессивных молекул запускает экспрессию генов, которые резко увеличивают производство митохондрий в стволовых клетках. «Мы научили здоровые клетки делиться своими запасными батарейками с более слабыми, — объясняет Гахарвар. — Увеличивая число митохондрий внутри клеток-доноров, мы можем помочь стареющим или поврежденным клеткам восстановить жизнеспособность — без какой-либо генетической модификации или лекарств». Работа опубликована в журнале PNAS.

Поделись митохондрией

Стволовые клетки от природы способны передавать митохондрии другим клеткам, но в этих экспериментах у них оказалось гораздо больше возможностей для обмена, чем обычно. Такой транспорт происходит через туннельные нанотрубки — это тонкие мембранные мостики между клетками диаметром 50-200 нанометров, которые могут тянуться на расстояния в десятки микрон.

Исследователи зафиксировали, что в эксперименте митохондрий передавалось примерно в два раза больше, чем в норме. В гладкомышечных клетках сердца их число увеличивалось в три-четыре раза. В сердечных клетках, поврежденных химиотерапией, выживаемость обработанных клеток значительно возросла.

Метод может применяться для омоложения клеток в любой части тела, например, в мышцах при мышечной дистрофии. «Это довольно перспективно с точки зрения применения в самых разных случаях, и это только начало», — говорит генетик Джон Сукар, соавтор работы.

Исследователи признают, что находятся на ранней стадии разработки. Следующий шаг — испытания на животных и людях, которые покажут, куда лучше имплантировать стволовые клетки и какие дозы безопасны. «Это ранний, но важный шаг к перезарядке стареющих тканей с использованием их собственных биологических механизмов», — отмечает Гахарвар.

Источник

Исследователи из больницы Ротмана при Центре Бэйкрест изучили влияние сложного хобби на структуру мозга. Ученые сравнили показатели опытных орнитологов-любителей и новичков, чтобы выяснить, как многолетнее развитие навыков визуального распознавания и памяти меняет нейронные связи и помогает сохранять остроту ума в старости.

Компактность мозговой ткани. Понятие «компактности» мозговой ткани проще всего представить через аналогию с порядком в документах. У новичка нейронные пути напоминают хаотично разбросанные бумаги: чтобы найти нужный ответ, мозгу требуется больше времени и энергии. У эксперта ткани становятся более «плотными» и структурированными, превращаясь в идеально организованный шкаф с архивом. Это не просто экономит ресурсы организма, но и создает запас прочности. Даже если с возрастом часть связей ослабевает, общая высокая плотность и системность «архива» позволяют человеку сохранять ясную память и высокую скорость мышления гораздо дольше, чем при отсутствии интеллектуальных нагрузок.

Освоение навыка наблюдения за птицами требует предельной концентрации, тренировки внимания и способности удерживать в памяти тысячи деталей. Группа исследователей под руководством Эрика Уинга обнаружила, что у экспертов в этой области зоны мозга, отвечающие за восприятие и внимание, обладают более компактной структурой.

Такая плотность тканей напрямую коррелирует с точностью идентификации объектов. Эти изменения касаются не только знакомых видов птиц, но и помогают быстрее обрабатывать информацию о редких особях, которые не встречаются в привычном регионе обитания. Это свидетельствует о том, что мозг эксперта вырабатывает универсальный механизм эффективного анализа сложных визуальных данных. Работа опубликована в журнале Journal of Neuroscience.

Нейронный резерв и долголетие

Структурные изменения в мозге сохраняются даже у пожилых бердвотчеров, что указывает на формирование мощного когнитивного резерва. Эрик Уинг поясняет специфику этих трансформаций: «Показатель, который мы использовали, — это диффузия молекул воды в мозге. Можно сказать, что в мозгу экспертов движение воды более ограничено».

Такая «упорядоченность» позволяет нейронам передавать сигналы быстрее и с меньшим количеством «шума». В результате люди старшего возраста, имеющие опыт наблюдения за птицами, лучше справляются с запоминанием лиц и другой информации, связывая новые данные с уже имеющейся базой знаний. Глубокое погружение в сложное хобби буквально перекраивает архитектуру мозга, помогая ему противостоять возрастным изменениям.

отсюда

Слово сенесценция звучит красиво, будто название духов или эфирного масла. Но на деле все гораздо мрачнее. Сенесценция — это процесс, при котором клетки теряют способность делиться и расти. По сути, это клеточное старение. Оно неизбежно и в конечном итоге приводит к гибели организма.

Эх, научится бы с ним бороться!

Однако исследователи из Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета считают, что нашли способ замедлить или даже остановить этот процесс. Ключ к этому — во внеклеточных везикулах.

Внеклеточные везикулы — это микроскопические пузырьки, окруженные мембраной. Их размер от 10 микрон до 20 нанометров. Клетки выделяют их во внеклеточное пространство, где они участвуют в передаче сигналов между клетками.

В статье, опубликованной в Journal of Biological Chemistry, команда под руководством аспиранта Шуна Эномото показала: везикулы, полученные из эмбриональных стволовых клеток, способны замедлять клеточное старение, защищая другие клетки от окислительного стресса.

Окислительный стресс возникает, когда в клетке слишком много свободных радикалов и недостаточно антиоксидантов. В результате клетка перестает нормально функционировать и со временем погибает, именно так запускается сенесценция.

Но внеклеточные везикулы из эмбриональных стволовых клеток способны блокировать этот процесс. По словам Эномото, это похоже на «использование энергии молодости».

Что еще показало исследование

Ранее ученые уже знали, что внеклеточные везикулы помогают стволовым клеткам сохранять их полезные свойства. Поэтому следующим шагом стало изучение их способности восстанавливать поврежденные ткани.

«Нас заинтересовало, могут ли эти везикулы не только помогать регенерации, но и замедлять или полностью останавливать старение клеток», — объясняет Эномото.

Исследователи выделили внеклеточные везикулы из эмбриональных стволовых клеток мышей и добавили их к обычным дифференцированным клеткам — нервным, кожным, мышечным и другим. Эти клетки, в отличие от стволовых, уже имеют конкретную функцию и ограниченные возможности деления.

Результат оказался поразительным: клетки, получившие внеклеточные везикулы, полностью перестали стареть. Они продолжали расти и делиться, в то время как необработанные клетки уже прекратили свое развитие.

«Наблюдать, как обработанные клетки продолжают расти, когда остальные уже остановились, было поразительно», — говорит Марк Антониак, соавтор исследования.

Дальнейшие эксперименты показали, что эффект связан с белком фибронектином, который покрывает поверхность везикул. Он запускает высвобождение ферментов, блокирующих воздействие окислительного стресса — основного механизма клеточного старения.

Ранее уже появлялись исследования о том, как внеклеточные везикулы из «молодой крови» помогают замедлять старение у мышей, а также о роли физической активности, которая стимулирует выработку везикул, поддерживающих нейрогенез и защищающих мозг от деградации. Эта работа стала очередным шагом в развитии антиэйдж-науки.

тут

Дружба может быть одним из самых мощных природных «лекарств» для здоровья.

Срочно напишите своим друзьям!

Новое исследование показало: самцы афалин с крепкими социальными связями стареют медленнее на клеточном уровне, чем их более замкнутые сородичи. Это говорит о том, что отношения могут напрямую влиять на здоровье и продолжительность жизни.

Ученые изучали диких индо-тихоокеанских афалин в заливе Шарк-Бей у берегов Западной Австралии. Оказалось, что у самцов с прочными дружескими связями с другими самцами так называемый эпигенетический возраст — молекулярный показатель биологического старения — был ниже, чем у одиночек того же календарного возраста.

В этой популяции самцы образуют устойчивые альянсы — союзы, которые могут сохраняться десятилетиями. Эти партнерства помогают им совместно конкурировать за доступ к самкам. Одни дельфины активно вкладываются в такие связи и много времени проводят с близкими «друзьями», другие предпочитают одиночество. Именно это различие позволило ученым проверить, связано ли качество дружбы со скоростью биологического старения.

Как проходило исследование?

Команда под руководством Ливии Гербер из Университета Нового Южного Уэльса проанализировала образцы кожи 38 самцов в возрасте от новорожденных до 29 лет. Вместо простого подсчета лет исследователи измеряли биологический возраст по паттернам метилирования ДНК — химическим «меткам», которые накапливаются с возрастом и отражают износ организма.

Многолетние наблюдения (почти 40 лет) позволили определить, какие дельфины чаще всего держались вместе. Выяснилось: чем стабильнее и прочнее были дружеские связи самца, тем «моложе» он выглядел на молекулярном уровне.

У дельфинов одного возраста более социальные особи оказывались биологически моложе примерно на 1,7 года при каждом увеличении силы социальных связей. Эта связь сохранялась даже после учета других факторов.

Интересно, что не все формы общения оказывались полезными. Хотя крепкие личные связи замедляли старение, участие в больших мужских группах, наоборот, было связано с более быстрым биологическим износом. Это говорит о том, что важнее не количество контактов, а их качество.

Ученые предполагают, что жизнь в крупных группах может сопровождаться большей социальной неопределенностью и стрессом. В условиях жесткой конкуренции за самок такие факторы могут ускорять клеточное старение. Напротив, тесные союзы с несколькими надежными партнерами, вероятно, снижают уровень стресса и защищают организм.

Эти выводы перекликаются с исследованиями у людей. Ранее было показано, что высокий уровень социальной поддержки связан с более «молодым» биологическим возрастом, особенно у людей старше 50 лет. Социальная изоляция, напротив, повышает риск болезней и преждевременной смерти.

Авторы подчеркивают: исследование носит наблюдательный характер и не доказывает прямую причинно-следственную связь.

Ссылка

Особенно в отношении головного мозга и репродуктивных органов

Китайские, американские и японские исследователи провели серию экспериментов и выяснили, что введение генетически модифицированных человеческих мезенхимальных прогениторных клеток пожилым макакам уменьшает у них системные признаки старения, такие как сенесценция клеток, хроническое воспаление и дегенерацию тканей, а также улучшает когнитивные и репродуктивные функции. Отчет о работе опубликован в журнале Cell.

Неизбежный процесс старения организма тесно связан с уменьшением популяций стволовых клеток и, как следствие, снижением регенеративного потенциала тканей. Человеческие мезенхимальные прогениторные клетки обладают иммуномодуляторными и противовоспалительными свойствами и в экспериментах демонстрировали эффективность в лечении различных хронических состояний, включая преждевременное снижение функций яичников, артрит, фиброз и старческую немощность. Минимальная иммуногенность делает их пригодными к аллогенной терапии. При этом системное воспаление и окислительный стресс в стареющем организме снижают эффективность и срок жизни пересаженных прогениторных клеток.

Ранее группа исследователей под руководством Гуанхуэя Лю (Guang-Hui Liu) из Китайской академии наук, включающая известного специалиста по эмбриологии и регенеративной медицине Хуана Бельмонте (Juan Belmonte) из Института Солка и Altos Labs, показала, что экспрессия фактора транскрипции FOXO3 резко снижается при старении в тканях приматов, и что именно он может играть ключевую роль в долголетии. Это подтвердили экспериментом по внесению точечных мутаций в человеческие эмбриональные стволовые клетки, заменяющих серин в двух участках фосфорилирования FOXO3 на аланин, что повышает активность этого фактора транскрипции. Мезенхимальные прогениторные клетки, дифференцированные из таких стволовых, обладали повышенными устойчивостью к клеточному старению (сенесценции) и потенциалом самообновления, которые обеспечивали их стойкое присутствие в тканях после пересадки мышам. Такие модифицированные человеческие прогениторные клетки назвали сенорезистентными.

В продолжение этих экспериментов группа Лю и Бельмонте, в которую вошел еще один известный специалист по старению и долголетию Стив Хорват (Steve Horvath), разработали транскриптомные и эпигенетические часы для макаков-крабоедов (Macaca fascicularis), которые использовали для оценки эффективности в дальнейшей работе. После этого обезьянам в возрасте 19–23 года (эквивалент 57–69 лет у человека) раз в две недели на протяжении 44 недель (эквивалент примерно трех лет у человека) вводили внутривенно либо плацебо, либо обычные человеческие мезенхимальные прогениторные клетки, либо сенорезистентные с модификациями FOXO3 в дозе два миллиона клеток на килограмм массы тела (в сумме клетки получили 16 животных). Существенных изменений уровней иммунных клеток, негативных метаболических сдвигов и образования опухолей в ходе эксперимента не наблюдалось, что свидетельствует о долгосрочной безопасности подобной аллогенной терапии.

Когнитивные тесты после курса лечения показали, что у получивших сенорезистентные клетки, но не других животных, существенно лучше показатели рабочей памяти. МРТ и гистологические исследования выявили у них сохранность и восстановление толщины коры лобных и височных долей, улучшенную структурную связность отвечающих за память областей, включая гиппокамп, и отсутствие истончения миелиновых оболочек нервных волокон. КТ также показала уменьшение остеопороза костной ткани. Транскриптомный анализ клеток периферической крови выявил в них обращение дифференциальной экспрессии примерно трети связанных со старением генов, уменьшение экспрессии биомаркеров сенесценции и провоспалительных цитокинов. Полногеномное секвенирование РНК продемонстрировало снижение уровня транскриптомных биомаркеров старения практически во всех системах организма, а также признаки омоложения тканей, максимального в гиппокампе, лобной коре, спинальном ганглии, сигмовидной кишке и фаллопиевых трубах и других органах репродуктивной системы.

Анализ с помощью транскриптомных часов вывил среднее снижение возраста на 3,34 года при терапии сенорезистентными и на 2,80 года — обычными прогениторными клетками, подобное омоложение наблюдалось соответственно в 54 и 31 процента исследованных тканей. Наиболее выраженным оно было в репродуктивной системе, особенно у самок, а также коже, легких, скелетных мышцах, селезенке и гиппокампе. Гистологическое исследование показало выраженное уменьшение числа сенесцентных клеток в легких, печени, сердце, мозге, коже, селезенке, почках и поджелудочной железе. Иммунологические и метаболические маркеры демонстрировали уменьшение дегенеративных изменений различных органов. Выраженные признаки морфологического и функционального омоложения тканей наблюдались в головном мозге (на 1,79–7,19 лет в зависимости от типа клеток) и репродуктивных органах (в среднем более чем на шесть лет у самок).

Выяснив это, исследователи изолировали экзосомы человеческих сенорезистентных и обычных прогениторных клеток и ввели их внутривенно мышам в дозе 20 микрограмм. У таких животных наблюдались транскриптомные, гистологические и биохимические признаки замедления старения органов и тканей, значительно более выраженные при использовании экзосом генно-модифицированных клеток. Аналогичные эффекты экзосом наблюдались в экспериментах с культурами человеческих неронов, стромальных и эндотелиальных клеток яичников, эндотелиальных клеток аорты и гепатоцитов. Это свидетельствует, что геропротективный и омолаживающий эффекты прогениторных клеток во многом связаны с их паракринными функциями, которые обеспечиваются экзосомами.

Полученные результаты подтверждают, что генетически модифицированные человеческие мезенхимальные прогениторные клетки могут замедлять процессы старения у приматов, во многом за счет функций своих экзосом, и имеют терапевтический потенциал в регенеративной медицине.

О том, с какими проблемами сталкиваются ученые при изучении старения и какие экспериментальные подходы используют для его замедления, подробно рассказано в материалах «Дело не в морщинах», «Планы на старость» и блоге Полины Лосевой.

Источник

1.  Геронтология – это наука о старении.

2.  Старение — это снижение биологических функций и способности адаптироваться к метаболическому стрессу.

3.  Люди начинают стареть, как только достигают зрелого возраста — около 25 лет.

4.  Ухудшение состояния органов с возрастом частично обусловлено потерей клеток в этих органах, поскольку клетки не могут достаточно быстро размножаться, чтобы восполнять свои запасы. Многие органы с возрастом теряют функциональность.

5.  Четверть американцев в возрасте 65–74 лет классифицируются как слепые. Более половины людей в той же возрастной группе являются глухими.

6.  Размер зрачка уменьшается с возрастом, из-за чего становится труднее видеть.

7.  Старение затрудняет изменение фокуса глаза между далекими и близкими предметами. Это называется пресбиопией.

8.  Способность видеть в темноте с возрастом снижается, а чувствительность к свету увеличивается.

9.  Пожилые люди не могут слышать звуки на высоких частотах; большинство людей старше 65 лет не могут слышать звуки с частотой более 10 000 Герц. Здоровый молодой человек может слышать частоты до 20 000 Герц

10.  Вкусовые рецепторы отмирают и не восстанавливаются с возрастом.

11.  Некоторые научные исследования показали, что чувствительность к боли немного снижается после 70 лет.

12.  Кожа теряет свою эластичность по мере того, как люди становятся старше. Все хотят выглядеть моложе, но ученые пока не знают, как этого добиться.

13.  При нанесении на кожу крема, в состав которого входит женский половой гормон, происходит частичная регенерация клеток, что улучшает эластичность кожи.

14.  В начале 1900-х годов половые железы животных пересаживались мужчинам в попытке омолодиться, но эти эксперименты не увенчались успехом.

15.  С возрастом кости теряют кальций, что делает их более хрупкими и склонными к переломам. 

16.  Остеопороз — распространенное заболевание, которое влияет на уровень кальция и минералов в костях, чаще поражает женщин, чем мужчин.

17.  По мере старения организма становится труднее дышать, поскольку количество воздуха, которое можно вдыхать, со временем уменьшается.

18.  Курение старит ваши легкие. В клинических исследованиях легкие заядлых курильщиков оказались на 10–15 лет старше легких их сверстников, которые не курили.

19.  Взрослые, которые занимаются спортом, реже страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями в пожилом возрасте.

20.  У пожилых людей частота сердечных сокращений может достигать 150 ударов в минуту; у молодых людей она может превышать 200 ударов в минуту.

21.  Сердечные заболевания являются основной причиной смерти людей старше 65 лет, поскольку способность сердца функционировать с возрастом снижается.

22.  К 90 годам объем крови, перекачиваемой сердцем, уменьшается почти на 50%.

23.  Сексуальная активность постепенно снижается с возрастом; женатые 20-летние занимаются сексом в среднем четыре раза в неделю, по сравнению с женатыми 60-летними, которые занимаются сексом один раз в неделю. 

24.  Прогерия — это болезнь, которая проявляет симптомы раннего старения. Дети с прогерией часто лысеют, у них истончается кожа, и они испытывают общую мышечную усталость. Большинство умирают от сердечно-сосудистых заболеваний до достижения зрелого возраста. 

25.  Хотя пожилым людям требуется больше времени для изучения нового, они могут понимать и запоминать новый материал так же хорошо, как и молодые люди.

26.  Старение часто влияет на кратковременную память и время реакции на внешние раздражители, из-за чего пожилым людям становится сложнее вспоминать события, произошедшие недавно, или реагировать на внешние факторы окружающей среды.

27.  Обращение вспять активности определенных генов может стать лекарством от старения человека. 

28.  Ученые экспериментировали с генами, которые превращают взрослые клетки в эмбриональные, и мыши, которым вводили новые гены, старели медленнее и быстрее восстанавливались после травм, чем мыши, которым не делали инъекцию.

29.  Старение обычно считается вызванным эпигенетическими изменениями, или изменениями в генах, которые влияют на уровень их активности. Когда уровень активности генов изменяется, мышцы и мозг перестают работать так эффективно, как должны, и люди становятся более склонными к заболеваниям, которые могут оказаться смертельными.

30.  Исследования старения показали, что более низкое потребление калорий и переливание крови от более молодых особей могут сгладить эффекты старения у подопытных животных.

31.  Жанна Кальман была признана старейшим человеком, когда-либо жившим. Она родилась в 1875 году и умерла в 1997 году в возрасте 122 лет. Средняя продолжительность жизни во всем мире увеличилась, а это значит, что дети имеют все шансы прожить дольше, чем их родители.

32.  К 2050 году 22% населения будут в возрасте 60 лет и старше.

33.  Средняя продолжительность жизни человека в 2016 году составила 72 года.

34.  Средняя продолжительность жизни женщин в мире составляет 74,2 года. 

35.  Средняя продолжительность жизни мужчин в мире составляет 69,8 года. 

36.  Средняя продолжительность жизни в мире выросла на 5,5 лет с 2000 по 2016 год, что является самым быстрым ростом с 1960-х годов.

37.  Ожидаемая продолжительность жизни в Африке увеличилась на 10,3 года с 2000 по 2016 год, что является самым большим ростом среди всех регионов мира.

38.  В исследованиях предвзятости люди с более молодыми чертами лица воспринимались более позитивно, чем люди с более старыми чертами лица, что говорит о том, что в западных обществах к старости относятся негативно.

39.  Хотя общение между пожилыми и молодыми людьми часто может быть затруднено, это, как правило, вызвано неявными предубеждениями, которые могут быть у молодого поколения в отношении пожилых людей, а не фактической неспособностью понимать друг друга.

40.  Хотя скорость метаболизма замедляется с возрастом, регулярные физические упражнения могут поддерживать его нормальный уровень, несмотря на старость.

41.  Эксцентрические упражнения (движения, которые растягивают мышцы) могут помочь уменьшить и даже обратить вспять признаки старения, и могут помочь людям дольше выглядеть более молодо и чувствовать себя моложе.

Еще больше таких подборок на моем канале https://t.me/realhistorys

Мой канал «Клубничный переполох» https://t.me/erosstoris

Мой канал с подборками интересных фактов https://t.me/actualfacts

Мой канал о кошках https://dzen.ru/o_koshkah

Мой канал с переводами рассказов зарубежных писателей https://boosty.to/webstrannik  

Всем удачного дня!