Вчера ездили в загородный дом к маме праздновать ажно целых 3 дня рождения - племянницы, мамы и отчима. В зале сидит и празднует куча народу, от коридора залу отделяют занавески. Я пошла за подарками, подхожу к занавескам со стороны коридора и тут вижу на полу маленькую мышку. Хорошенькая такая, бежит куда-то. Я смотрю на неё улыбаюсь, погладить-приголубить захотелось. У всех животные есть - кошки, собаки, рыбки... И тут вдруг понимаю, что ручных мышек ни у кого нет! Руками её лучше не трогать вообще! И надо срочно всех оповестить, что в доме завелась мышь! Ничего лучше чем заорать "Мышь! Мышь! Бежит по полу мышь!" Я не придумала. :) Мышка перепугалась и забилась под косяк дверной. Сестра со своим мужем выбежали сразу, стали её искать. Выходов оттуда, как выяснилось, нет. И выковырять её оттуда не пользуясь руками невозможно. Временно оставили её так, но приготовили покрывало. Через пару часов мышка предприняла попытку побега, но была замечена, захвачена в покрывало и вынесена в поле, где коровы щиплют травку. Хэппи энд.
Грызунов кормили пищей с высоким содержанием жиров
Исследование американских ученых показало, что бактерии могут перемещаться непосредственно из кишечника в мозг мышей, когда их кормят пищей с высоким содержанием жиров. У мышиных моделей болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и расстройства аутистического спектра также обнаружили повышенную проницаемость кишечной стенки и перемещение бактерий из кишечника в мозг. Примечательно, что бактерии не обнаруживались в головном мозге при возврате на обычную диету. Результаты исследования опубликованы в PLoS Biology.
Недавние данные свидетельствуют о том, что ось кишечник-мозг связана с нейродегенеративными патологиями, в частности болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и расстройствами аутистического спектра. Исследования показали, что микробиом кишечника воздействует на мозг через модуляцию иммунной и нейроэндокринной систем, а также через работу вегетативной нервной системы. Иногда изменения в микробиоме кишечника влияют на проницаемость кишечного барьера, что способствует проникновению микробов или метаболитов в собственную пластинку кишки и воротную вену.
Однако все эти известные механизмы не объясняют, как конкретно кишечный микробиом может напрямую влиять на мозг и вызывать нарушения в его работе. Прямых доказательств причинно-следственной связи между микробиомом кишечника и неврологическими заболеваниями недостаточно, поскольку для этой связи не установлено ни одного устойчивого биомаркера.
Чтобы заполнить этот пробел, группа ученых под руководством Араша Гракуи (Arash Grakoui) из Университета Эмори выдвинула гипотезу, что бактерии из кишечника могут попадать напрямую в мозг, запуская воспаление и нейродегенерацию. Для ее проверки исследователи использовали мышей с нокаутом гена Mdr2, который приводит к нарушению оттока желчи и изменению состава кишечных бактерий. Таких мышей кормили пищей с высоким содержанием жиров, и через девять дней у них в кишечнике наблюдалось увеличение числа бактерий родов Staphylococcus, Bacteroides и Akkermansia. Также в их кале стало меньше кишечных комменсальных лактобактерий по сравнению с мышами из контрольной группы. Эти изменения в составе микробиома коррелировали с повышенной проницаемостью кишечного барьера.
Чтобы определить, может ли проницаемость кишечной стенки привести к распространению бактерий по организму, ученые проверили их численность в фекалиях, подвздошной кишке, легких, сердце, почках, селезенке, головном мозге и крови. Они не обнаружили бактерий во внутренних органах и крови, однако их небольшое количество нашли в головном мозге, причем из-за того что их не было в ликворе и твердой мозговой оболочке, ученые исключили менингит. Бактерии были представлены стафилококками и энтерококками, которые обнаруживались в кишечнике. Дополнительный анализ показал, что гематоэнцефалический барьер у мышей оставался сохранным.
Поскольку блуждающий нерв соединяет кишечник и мозг, ученые проверили его на наличие бактерий. В шейном отделе нерва они обнаружили кишечного стафилококка — S. xylosus, в шейном отделе спинного мозга бактерий не было. Чтобы проверить, может ли блуждающий нерв служить путем транслокации бактерий из кишечника в головной мозг, исследователи удалили шейную часть правого блуждающего нерва. После этого мышей держали на диете с высоким содержанием жиров, и у них в мозге было в 20 раз меньше бактерий, чем в контрольной группе (у 5 из 15 мышей бактерии не обнаруживались вовсе). Поскольку левый блуждающий нерв остался не тронут (двустороннее пересечение блуждающего нерва привело бы к смерти), его заподозрили в том, что по нему бактерии все еще могли перемещаться в мозг. В дальнейшем в нем тоже нашли бактерии кишечного микробиома. Генетические анализы подтвердили, что микробы в кишечнике и в головном мозге практически полностью совпадали, причем перемещение бактерий заняло примерно шесть дней от начала липидной диеты. После возврата на обычную диету бактерий в мозге на находили.
Примечательно, что воздействие антибиотиков изменило состав не только микробиома кишечника, но тех микроорганизмов, которые находили в головном мозге мышей. Дополнительный эксперимент на мышиных моделях болезни Альцгеймера, Паркинсона и расстройства аутистического спектра показал, что у всех этих мышей наблюдается повышение проницаемости кишечной стенки. А в их кишечном микробиоме и головном мозге присутствуют бактерии, которые в предыдущих исследованиях ассоциировались с изучаемыми заболеваниями.
Эти результаты показывают, что необходимы дальнейшие исследования того, может ли модификация кишечного микробиома (в том числе с помощью диеты) потенциально предотвратить попадание бактерий в мозг. Однако важно для начала определить, встречается ли транслокация бактерий из кишечника в головной мозг у людей.
Одним из методов воздействия на кишечный микробиом может стать тиамин. Ранее мы рассказывали, что он воздействовал на распространение микробов в кишечнике, что коррелировало с симптомами хронической усталости.
О существовании в природе такой игры на «Денди» я давным-давно забыл. И вот однажды, несколько месяцев назад, случайно увидев скриншот из неё, я вдруг вспомнил, как более тридцати лет назад «залипал» в неё. И как могло такое стереться из памяти? ;)
Хоп, мусорок...
И ещё вспомнил, что называл я её «Мэппи» - вроде так по правилам английского языка читается. Но оказалось, что это на самом деле «Маппи», что по-японски в буквальном смысле означает «мусорок». И в самом деле, главный герой - не просто мышь, а мышь полицейская. Получается, что в незатейливом раннем платформере уголовный жаргон (или, по меньшей мере, «уличное» просторечие) использовался на несколько десятков лет раньше, чем появилось GTA.
Сама игра и её герой, кстати, все эти тридцать лет были популярными (по крайней мере за рубежом). Платформер переиздавался на игровых автоматах, а про Маппи даже выпустили мультсериал.
Эксперименты на мышах показали, что снижение когнитивных способностей при потере зубов не зависит у грызунов от поступления белка из пищи. Молекулярный анализ выявил повышенный уровень апоптоза в гиппокампе у таких мышей, но у их сородичей, которые придерживались низкобелковой диеты, таких изменений не нашли. Результаты исследования опубликованы в журнале Archives of Oral Biology.
В нескольких исследованиях сообщалось о связи между заболеваниями полости рта и когнитивными нарушениями, причем снижение когнитивных способностей было более выраженным у людей с большей потерей зубов. Ученые предполагают, что в основе этой связи может лежать ослабление нейронной активности, что подтверждалось у мышей. При этом потеря зубов нарушает жевательную функцию, что нарушает процесс переваривания, снижает аппетит, количество и качество потребляемой пищи.
Такие изменения могут оказать значительное влияние на потребление питательных веществ и в конечном итоге нарушить работу мозга. Дефицит ряда питательных веществ, например, витамина D, железа и белка, связан со снижением когнитивных способностей и риском развития деменции. Однако ни в одном исследовании не изучалось, как снижение потребления белка влияет на когнитивные нарушения, которые возникли после потери зубов.
Исследовательская команда под руководством Хироси Оуэ (Hiroshi Oue) из Университета Хиросимы изучала, как низкобелковая диета влияет на снижение когнитивных функций после потери зубов у мышиной модели ускоренного старения. Всего изучалось четыре группы мышей: семь мышей в контрольной группе с нормальной диетой, девять мышей в контрольной группе с низкобелковой диетой, восемь мышей без зубов с нормальной диетой и девять мышей без зубов с низкобелковой диетой. В двух последних группах моляры верхней челюсти с двух сторон мышам удалили в возрасте трех месяцев.
За мышами наблюдали шесть месяцев. За это время масса тела в группах значительно не отличалась. В целом, потеря зубов была значительно связана с худшим (более длительным) прохождением лабиринта (p < 0,01), а низкобелковая диета не оказала существенного влияния на прохождение этого теста.
Пример траектории движения в лабиринте для каждой группы
Кроме того, ученые обнаружили, что у мышей без зубов наблюдалась большая экспрессия мРНК белков-регуляторов апоптоза в гиппокампе. Это свидетельствовало о повышении уровня апоптоза в той части мозга, которая ответственна за консолидацию памяти. У мышей, которые придерживались низкобелковой диеты, таких изменений не происходило.
Иммуногистохимический анализ показал, что основной эффект потери зубов наблюдался в CA1-зоне гиппокампа: в ней обнаруживалась измененная концентрация глиального фибриллярного кислого белка, ионизированной кальций-связывающей адаптерной молекулы-1 и нейронального ядерного антигена FOX3. Диета с низким содержанием белка не оказала существенного влияния на эти маркеры нейровоспаления. Кроме того, эффект взаимодействия между потерей зубов и диетой с низким содержанием белка не был статистически значимым. Примечательно, что в CA3-зоне гиппокампа низкобелковая диета существенно влияла на уровень нейронального ядерного антигена FOX3. Также потеря зубов значительно влияла на уровень исследуемых протеинов в области зубчатой извилины гиппокампа.
Исследователи приходят к выводу, что потеря зубов способствует снижению пространственных функций и памяти через процессы апоптоза и воспаление нейронов в гиппокампе независимо от поступления белка с пищей. Однако, по-видимому, низкобелковая диета также может влиять на эти процессы. Потребуются дальнейшие исследования обнаруженных ассоциаций для того, чтобы выяснить непосредственный механизм развития когнитивных проблем из-за потери зубов.
Ранее мы рассказывали, что по сравнению с человекообразными обезьянами люди тратят в пять раз меньше энергии на жевание. Все потому, что у человека в рационе появилась термически обработанная пища.
Американские ученые в экспериментах на мышах показали, что дофаминергическая активность вентральной области покрышки во время медленного сна зависит от полученного опыта и усиливается за счет ассоциативного обучения и полученных двигательных навыков. В итоге подобная деятельность мозга способствует консолидации памяти о них и координирует информацию с кортикальными двигательными путями. Исследование опубликовано в Science Advances.
Способность учиться на собственном опыте зависит от консолидации памяти — процесса, который стабилизирует и преобразует неустойчивые нейронные представления о пережитом опыте в прочные воспоминания и знания. Консолидация памяти включает в себя изменения функциональных связей на системном уровне, реактивацию нейронов, синаптические модификации и изменения транскрипции в гиппокампе и коре головного мозга. Эти процессы происходят в основном во время медленного сна.
Центральным нейрофизиологическим механизмом консолидации памяти выступает реактивация нейронов, при которой паттерны возбуждения, проявляющиеся во время бодрствования, воспроизводятся в последующие периоды автономной работы. Недавние данные свидетельствуют о том, что нейромедиаторы — в частности, норадреналин — во время сна регулируют связанные с памятью нейронные колебания и могут влиять на консолидацию памяти. Однако остается неясным, каким образом различные нейромедиаторы способствуют этому процессу.
Поэтому Ада Эбан-Ротшильд (Ada Eban-Rothschild) и его коллеги из Мичиганского университета изучили, как дофаминергическая активность нейронов вентральной области покрышки во время сна влияет на процессы консолидации памяти. Ученые обратили внимание на дофамин как на основной компонент процессов, связанных с обучением и переживаниях о поощрении, отвращении, вознаграждении, а также с инициацией действий, движения и выбора поведения.
Сначала исследователи ввели в вентральную область покрышки мышей вирусные векторы, с помощью которых можно отслеживать активацию дофаминергических нейронов по изменению уровня кальция в клетках. После этого исследуемые и контрольные мыши попали в две ситуации обучения: одна была связана с приятными ощущениями, вторая — с неприятными. В последующем во время медленноволнового сна экспериментаторы обнаружили значительную активацию дофаминергических нейронов вентральной области покрышки.
Ни во время быстрого сна, ни во время бодрствования таких изменений не наблюдалось. Также активации не было и у мышей из контрольной группы. Дополнительные тесты показали, что и двигательное обучение повышает активность дофаминергических нейронов вентральной области покрышки, особенно во время медленноволнового сна.
Кроме того, торможение вентральной области покрышки приводило к ухудшению консолидации двигательной памяти во время медленноволнового, но не быстроволнового сна. Примечательно, что в тестах на вознаграждение консолидация простой ассоциации «место-награда» не зависела от активности дофаминергической системы вентральной области покрышки во время сна. Это подчеркивает особенную важность этой системы в консолидации именно двигательной памяти. Ученые обнаружили, что обучение двигательным навыкам активирует координацию путей между дофаминергической системой вентральной области покрышки и ростральной областью двигательной коры, где проецируются передние и задние конечности.
Ученые пришли к выводу, что дофаминовая сигнализация играет важную роль в консолидации двигательной памяти во время сна. Поскольку изменения в передаче сигналов дофамина связаны с нейродегенеративными заболеваниями (например, болезнью Паркинсона) понимание этих связей может проложить путь к совершенствованию терапии таких патологий.
Такое поведение запускают возбуждающие нейроны в соединяющем ядре таламуса
Мышь, пережившая травму в детстве, сильнее реагирует на механическую стимуляцию
Исследователи из США обнаружили, что нейроны соединяющего ядра таламуса (nucleus reuniens) в мозге мышей управляют агрессивным и самоповреждающим поведением. Стимуляция этих нейронов или детская травма в прошлом усиливали агрессию и аутоагрессию и повышали чувствительность к боли. А ингибирование активности этих нейронов у мышей с детской травмой, напротив, снижало и то, и другое. Чтобы вызвать агрессию, нейроны таламуса передавали сигнал в гиппокамп, а оттуда — в гипоталамус. Для самоповреждения был другой путь — через гиппокамп в миндалевидное тело. Результаты исследования опубликованы в Science Advances.
Повышенная агрессия и аутоагрессия нередко сопровождают друг друга: некоторые исследования показывают, что люди, которые получали медицинскую помощь в связи с самоповреждением, зачастую более склонны к агрессии и чаще совершают насильственные преступления. Такое поведение нередко связано и с детской травмой — например, разлукой с матерью или другим основным опекуном в раннем детстве — или перенесенным насилием. Тем не менее, нейронные механизмы, лежащие в основе агрессии и аутоагрессии, не ясны.
Исследования показывают, что активность кальциевых каналов L-типа (LTCC) в нейронах мозга связана с агрессивным поведением и с психическими расстройствами. Когда мышам вводят вещества, активирующие LTCC, они начинают себя кусать, а в нескольких областях их мозга активируются нейроны, связанные с эмоциональной регуляцией. Пациенты с психическими расстройствами реже прибегают к самоповреждению и реже оказываются госпитализированы, если им вводят ингибиторы LTCC. А блокаторы кальциевых каналов, проникающие в мозг, снижают риск возникновения этих расстройств.
Ученые из Института биомедицинских исследований Фралина во главе с Джейн Юнг (Jane Jung) предположили, что неблагоприятные события в раннем возрасте усиливают агрессию и самоповреждение именно через изменение работы кальциевых каналов в мозге или в отдельных его частях. Чтобы это проверить, а также определить механизмы, ответственные за развитие агрессии и аутоагрессии, они провели серию экспериментов на мышах с детской травмой и без нее. Грызуны без травмы становились агрессивнее, когда им под кожу вводили агонист LTCC (вещество Bay K). Повышалась и их чувствительность к боли — мыши сильнее одергивали лапу, когда ее стимулировали с помощью нитей фон Фрея или горячей пластины. Начиная с восьми миллиграммов Bay K на килограмм массы тела мыши начинали кусать себя и не прекращали это делать, даже если им предлагали другие предметы для кусания и еду или предоставляли сородичей, с которыми можно повзаимодействовать. Однако если до введения Bay K мышам вводили препараты, уменьшающие боль, например, карпрофен или габапентин, аутоагрессия значительно снижалась.
Исследователи также обнаружили, что самоповреждающее и агрессивное поведение вызывает избирательная активация LTCC в глутаматергических возбуждающих нейронах в соединяющем ядре таламуса, но не в других областях мозга. Агрессия и аутоагрессия усиливались, когда Bay K вводили непосредственно в область соединяющего ядра, и снижались, когда в ту же область вводили антагонисты LTCC.
Чтобы изучить влияние детской травмы на активность LTCC и агрессию, ученые вырастили группу мышей, которых на третий день после рождения отлучили от матери на сутки. Повзрослев, такие грызуны были агрессивнее мышей из контрольной группы еще до введения Bay K, а аутоагрессию провоцировали вдвое меньшие дозы. Глутаматергические нейроны соединяющего ядра таламуса у травмированных мышей во время социальных контактов активировались не так, как у контрольных. У мышей без травмы наблюдался резкий пик активности этих нейронов во время первого социального контакта с незнакомцем, а затем активность подавлялась. Нейроны травмированных мышей, напротив, слабо активировались при первой встрече, однако во время дальнейших социальных действий их активность возрастала и оставалась высокой еще какое-то время.
Далее ученые визуализировали синаптические мишени глутаматергических нейронов соединяющего ядра. Часть из них проецировалась в область вентрального гиппокампа, а часть — в медиальную префронтальную кору. Однако агрессия и самоповреждение усиливались только после стимуляции нейронов, проецирующихся в гиппокамп. Из гиппокампа сигналы отправлялись в гипоталамус и в миндалевидное тело. Первый путь влиял на агрессию, а второй — на чувствительность к боли и аутоагрессию.
Авторы пришли к выводу, что травматический опыт в детстве изменяет активность кальциевых каналов L-типа в возбуждающих нейронах соединяющего ядра таламуса, и эти нейроны отправляют сигнал в гипоталамус и миндалевидное тело, что приводит к усилению агрессии и самоповреждения. Они предположили, что этот эффект связан с повышением чувствительности к боли: и агрессия, и аутоагрессия могут быть неадаптивной реакцией на нее.
Детские травмы не только приводят к поведенческим нарушениям во взрослом возрасте, но и повышают риск развития депрессии и психических расстройств. А еще ученые выяснили, что люди, пережившие травмирующий опыт в детстве, получают больше удовольствия от морфина.
Мышь-малютка – это один из самых мелких грызунов на планете, и точно – самый маленький грызун России. Подумать только, взрослый и крупный самец весит всего 10 грамм!
Мыши-малютки очень широко распространены, их можно встретить от Испании до Владивостока. Но их численность низка везде, кроме степных регионов.
Мышастая малютка в каком-то смысле является древесным видом. Ведь она настолько мелкая, что травянистые луга для неё – словно густые леса. Грызун скачет по травинкам, словно маленькая обезьянка. А летом даже вьёт себе гнездо прямо на них!
Физики и биологи из США сделали кожу живых мышей прозрачной при помощи раствора красителя тартразина в воде. Его сильно поглощающие свет молекулы изменяли показатель преломления раствора, что приводило к уменьшению контраста в показателях преломления между водой и липидами, обратимо делая биологические живые ткани прозрачными. Среди прочего, ученым удалось сделать прозрачным живот живой мыши, что позволило напрямую наблюдать за внутренними органами, говорится в статье опубликованной в журнале Science.
Одна из важнейших задач в биологии и медицине — заглянуть внутрь биологических тканей для исследования фундаментальных процессов, происходящих в живом организме. Однако в оптическом диапазоне глубина проникновения изображения крайне ограничена из-за сложности биологических структур, вызывающих нежелательное рассеяние света. Ученые пытались решить эту проблему различными методами, например, при помощи двухфотонной микроскопии, флуоресцентной визуализации в ближнем инфракрасном диапазоне или оптического просветления тканей. Однако эти методы либо не обладают достаточной глубиной проникновения и разрешением, либо не подходят для живых животных.
Группа ученых под руководством Хуна Госуна (Guosong Hong) из Стэнфордского университета смогла сделать биологические ткани живых мышей прозрачными. Исследователи обнаружили, что с этой задачей справляются растворы молекул с высоким коэффициентом поглощения света, например, водный раствор пищевого красителя тартразина.
Чтобы объяснить контринтуитивное открытие, ученые применили модель Лоренца диэлектрических свойств вещества, представляя молекулы тартразина и других молекул с высоким поглощением света в виде осцилляторов Лоренца. Такой подход показал, что эти осцилляторы с острыми резонансами поглощения видимого света — в диапазоне длин волн от 400 до 700 нанометров — эффективно увеличивают действительную часть показателя преломления в красном и инфракрасном диапазоне, когда они растворены в воде. Это оказалось в полном соответствии с соотношениями Крамерса — Кронига, описывающими интегральную связь между действительной и мнимой частями комплексной функции отклика физической системы. В результате водорастворимые красители в видимом спектре могут эффективно снижать контрастность показателей преломления между водой и липидами, что приводит к оптической прозрачности живых биологических тканей.
Чтобы проверить способ на практике, ученые нанесли раствор тартразина на выбритую кожу головы живой мыши и использовали лазерную спекл-контрастную визуализацию, чтобы рассмотреть кровеносные сосуды в головном мозге. Такая процедура обычно требует удаления кожи головы из-за ее непрозрачности, а обычная визуализация выбритой головы мыши не выявила никаких интересных особенностей, зато после нанесения раствора сосуды стали видны. Аналогично ученые показали возможность применения раствора для визуализации органов в брюшной полости мыши. Прозрачный живот мыши позволил им напрямую наблюдать за внутренними органами, включая печень, тонкую кишку, слепую кишку и мочевой пузырь, при этом не потребовалось никакое дополнительное оборудование. Кроме того, авторы отмечают, что эффект полностью обратим — достаточно смыть водой нанесенный раствор.
По словам ученых, несмотря на видимую эффективность нового метода, при его применении могут возникать некоторые сложности. В частности, для разных биологических тканей приходится тщательно подбирать нужную концентрацию тартразина. Впрочем, при помощи разработанной физической модели ученые надеются подобрать и более эффективные молекулы, чем тартразин.
Есть животные, которые умеют становиться прозрачными и без посторонней помощи. Например, так делают стеклянные лягушки.
Есть два вида страха.Рациональный и иррациональный. Если рациональный страх обоснован, то иррациональный - нет. Вроде как явной угрозы жизни нет, но человек ничего не может с собой сделать. Боится и всё тут. Фобии бывают разные. Например, боязнь мышей - мусофобия или суринофобия.
Я тут вспомнила одну историю с моей знакомой Олей. Она действительно панически боится мышей, но об этом мало кто знает. В девяностые годы работала она на небольшом рынке в киоске. Несколько киосков и небольшая площадка с лотками, где продавались овощи и фрукты. Была небольшая охрана. В то время без этого никак нельзя было торговать - если не ограбят, то обворуют обязательно. А так хоть какая-то защита.
И вот днём сидит Оля в киоске. Подходит знакомый. Он где-то приобрёл игрушечную мышку и ходил развлекался со своими знакомыми девушками. Решил и над Ольгой пошутить - сказал громко:
- Смотри! Мышь!
И бросил мышку в киоск. Оля в мгновение ока взлетела на стул и заорала. Вопль был такой силы, что весь рыночек встрепенулся. К киоску подлетела охрана, схватила парня и уткнула его в землю носом. Он даже ничего сказать не успел. Ладно хоть не побили шутника. Просто зафиксировали.
Тут же подбежали соседи - посмотреть, что случилось? Кого убивают? Потому, что так кричать можно только когда тебя убить пытаются. Парень лежит. Охрана его держит. А Оля знай надрывается, но уже слышно некоторые слова:
- Мышь!!! Уберите её от меня! ААААА!
Хорошо, что дверь открыта в киоск была. Один из охранников зашёл в киоск, нашёл мышку и выбросил её на улицу. Только после этого Оля замолчала.
Ей тут же объяснили, что мышь была игрушечной. Это так пошутил её знакомый. Но пока парень не отошёл подальше, Ольгу из киоска не выпускали, опасаясь смертоубийства. Шутник потом издалека минут 15 прощения просил, но так и ушёл непрощённый. Пообещал впредь быть осторожным с шуточками.
