Клещи становятся все более серьезной угрозой для здоровья людей. На этом фоне ученые приблизились к созданию вакцины против болезни Лайма. Новая разработка уже показала эффективность более 70% в крупном клиническом исследовании.
Фармацевтические компании Pfizer и Valneva представили результаты испытаний вакцины PF-07307405. Она направлена против бактерии Borrelia burgdorferi – главного возбудителя болезни Лайма.
В отличие от привычных вакцин, эта работает необычным способом. Она не просто защищает организм человека, а «перехватывает» инфекцию еще внутри клеща. Когда паразит питается кровью привитого человека, антитела попадают в его организм и блокируют бактерии, не давая им передаться дальше.
Как проходили испытания
В исследовании участвовали около 10 тысяч человек из США, Канады и Европы – регионов, где риск заражения особенно высок. Участникам вводили четыре дозы вакцины в течение двух лет и наблюдали за ними в сезоны активности клещей.
По итогам двух сезонов вакцина показала эффективность около 73% в предотвращении подтвержденных случаев болезни Лайма. Это считается хорошим результатом для подобных разработок.
Почему результат не идеален
Несмотря на высокий показатель эффективности, у исследования есть нюанс. Ученые рассчитывали получить более уверенные статистические данные, но итоговый диапазон оказался шире ожидаемого.
Одна из причин – необычно «мягкие» сезоны, когда случаев заражения было меньше, чем прогнозировалось. В таких условиях сложнее точно оценить, насколько хорошо работает вакцина.
Тем не менее дополнительные анализы показали более стабильные результаты, и разработчики намерены подать заявку на одобрение препарата.
Почему это важно
Болезнь Лайма – одна из самых распространенных инфекций, передающихся клещами. Ее ареал расширяется, а случаи заболевания фиксируются все чаще.
Хотя болезнь лечится, диагностика не всегда происходит вовремя, а у некоторых людей симптомы могут сохраняться месяцами.
Если новая вакцина получит одобрение, она может стать важным инструментом профилактики – особенно для тех, кто живет в эндемичных регионах или часто бывает на природе.
Дети, зачатые с помощью вспомогательных репродуктивных технологий, подвержены более высокому риску развития астмы, аллергического ринита и атопического дерматита. К таким выводам пришли тайваньские ученые, которые провели ретроспективное когортное исследование на основе данных почти 70 тысяч детей. Его результаты опубликованы в JAMA Network Open.
По различным оценкам на долю детей, зачатых с помощью вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), приходится от одного до четырех процентов всех родов, особенно в странах с высоким уровнем дохода. Различные факторы на внутриутробных стадиях развития плода могут закладывать органические и функциональные основы будущих болезней. Однако вопрос о том, влияет ли применение ВРТ на долгосрочный риск развития заболеваний у детей, остается открытым.
Некоторые исследования показали, что ВРТ повышают риск развития астмы, однако в других работах такой связи не нашли. Данные по другим атопическим заболеваниям тоже противоречивы.
Группа ученых под руководством Мин-Чжи Лина (Ming-Chih Lin) из Национального университета Чжун Син ретроспективно изучила, имеют ли дети, зачатые с помощью ВРТ, более высокую вероятность развития атопических заболеваний по сравнению с детьми, зачатыми естественным путем. В общей сложности в исследование включили данные 69785 детей — 13957 в группе ВРТ и 55828 в контрольной группе. При сравнении исходных характеристик в группе ВРТ у родителей чаще наблюдался аллергический ринит, а также гестационный диабет и преэклампсия во время беременности. Кроме того, в группе ВРТ наблюдалась более высокая доля новорожденных с низкой массой тела и заметно более высокая частота преждевременных родов.
У детей, зачатых с помощью ВРТ, наблюдалась значительно более высокая совокупная заболеваемость атопическими заболеваниями по сравнению с детьми, зачатыми естественным путем. В частности, ВРТ повышали риск развития астмы (отношение рисков 1,22; p < 0,001), аллергического ринита (отношение рисков 1,17; p < 0,001) и атопического дерматита (отношение рисков 1,07; p < 0,001).
После корректировки на смешивающие факторы и ковариаты (демографические характеристики, акушерские и неонатальные исходы) применение ВРТ также повышало риск развития бронхиальной астмы (отношение рисков 1,13; p < 0,001), аллергического ринита (отношение рисков 1,15; p < 0,001) и атопического дерматита (отношение рисков 1,08; p < 0,001).
Совокупная заболеваемость атопическими заболеваниями у детей, зачатых естественным путем (Control, синяя линия) или с помощью вспомогательных репродуктивных технологий (ART, желтая линия)
При стратификации риска в зависимости от метода ВРТ ученые выяснили, что введение сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки не связано с заметной разницей в риске развития атопических заболеваний. У детей, зачатых с использованием свежих эмбрионов, наблюдался более высокий риск развития аллергического ринита.
Результаты этого исследования свидетельствуют о необходимости долгосрочного наблюдения за детьми, зачатыми с помощью ВРТ. Кроме того, ученые рассчитывают, что обнаруженные закономерности послужат основой для дальнейшего изучения лежащих в их основе биологических механизмов.
Ранее мы рассказывали, что высокая фрагментация ДНК в сперматозоидах значительно повышает риск преэклампсии при экстракорпоральном оплодотворении.
Это случилось в 1991 году, когда Марине было 2 года. Сама Марина этого не помнит. Все события она знает со слов своей мамы.
Сначала заболела старшая сестра Марины. Она пришла из школы с высокой температурой. Очень быстро заболела и Марина. Через некоторое время девочка стала жаловаться на боль в груди. Вечером девочка начала сильно капризничать. Потом стала кричать:
- Мама, боба! Мама, боба!
Мама, конечно, стала спрашивать:
- Где боба?
Девочка показала на грудь. Когда сняли одежду, обнаружили покраснение в области сердца не только на передней поверхности грудной клетки, но и на спине. И тут ребёнок перестаёт кричать. Сползает с ручек и идёт заниматься своими делами - играть. Через некоторое время начинает снова кричать, плакать. Мама вызвала скорую. Медики из первой бригады осмотрели девочку. Сказали, что это просто вирусная инфекция, на фоне высокой температуры так бывает. Дали какие-то советы по поводу лечения, в том числе обезболивающее, и уехали. Мама дала лекарство.
Через некоторое время Марина опять стала кричать и плакать, упала, стала биться в истерике. Снова вызвали Скорую. Приехала бригада та же самая. Сказали, что мы же всё с вами обсудили. Что вам ещё надо. Ребёнка даже не стали смотреть. Уехали. Ранним утром на рассвете вызвали Скорую вновь. Третья бригада осмотрела ребёнка. Ничего особого не обнаружила. Снова дали какие-то советы и ушли.
Возле окна стоял маленький стульчик. Девочка залезла на него, чтобы помахать дяде доктору в окошко и стала падать. Мама подхватила дочку. Девочка описалась и снова на ноги встать не смогла - отнялись ноги. Скорую помощь вызвали в четвёртый раз. Вот четвёртая бригада увезла девочку в больницу.
Не знаю, как было в 1991 году, но когда я пришла на Скорую работать в 1999 году, было правило - при повторном вызове Скорой помощи, пациенту обязаны предложить госпитализацию. Думаю, что это правило установили вполне обоснованно. Если Скорая помощь не может определить, что с пациентом, то пусть в этом попробуют разобраться другие люди, у которых есть больше возможностей для этого.
Марину увезли сначала в инфекционное отделение. В связи с развитием восходящего паралича, девочку перевели в реанимационное отделение. Врачи сказали, что если паралич дойдёт до диафрагмы, "то всё". Ребёнка подключили к ИВЛ, используя трахеостому. Мама звонила каждые два часа в больницу, чтобы узнать состояние ребёнка. Так как домашнего телефона в квартире не было, мама Марины поселилась у бабушки, чтобы была возможность звонить в реанимацию.
Через две недели ребёнка отключили от ИВЛ, маме разрешили прийти в реанимационное отделение. Мама Марины потом рассказывала:
- Когда меня запустили в палату, я в первый момент не увидела тебя. Меня подводят к кровати, и я понимаю, что это не мой ребёнок. Это просто скелет, обтянутый жёлтой пергаментной кожей.
На тот момент у ребёнка были пролежни, развилась двусторонняя пневмония. С тех пор остался рубец на лёгком. Марина говорит, что врачи, когда слушают лёгкие, всё время пугаются из-за звука, который слышат. Марине приходится успокаивать и объяснять, что так у неё всегда. "Ничего страшного".
Когда Марина лежала в больнице, собирали консилиум - приезжали врачи из Москвы и Новосибирска. Удивлялись что сознание не пострадало и продолжали работать руки. С их точки зрения, из-за высокого уровня поражения спинного мозга маленькая пациентка "должна быть никакой".
Выписали Марину с диагнозом "последствия перенесённого миелита". Девочка осталась жива, но ходить она больше не могла.
В 1590 году, во время испанской конкисты, небольшой отряд конкистадоров поднимался к вершинам Анд, стремясь захватить последний оплот инков — город-крепость Потоси. Это было время, когда каждый шаг давался с огромным трудом, а каждый вдох требовал немалых усилий. На их пути к последней битве они понесли значительные потери среди своих отважных соплеменников, что добавляло напряженности и страха.
Накануне штурма отряд остановился на высокогорном плато Альтиплано. Эта ночь оказалась особенно мучительной: воздух был разрежённым, и считалось, что местные «язычники» наслали на них проклятие своим колдовством. Условия были таковы, что конкистадорам было трудно дышать, головы болели, а тела становились всё более утомлёнными. Но только яркая молитва отца Хосе де Акоста помогла им собраться с силами, и они продолжили своё восхождение, полные решимости покорить индейцев огнём и мечом.
Однако настоящая причина их страданий заключалась не в магии, а в горной болезни — заболевании, которое стало сюрпризом для европейцев, привыкших к болотистым равнинам. Знание о горной болезни имели народы других континентов, таких как китайцы, которые уже в I веке нашей эры упоминали о подобном состоянии в своих трактатах. На старинных картах встречались топонимы, связанные с этим явлением, такие как Большие и Малые Болиголовые горы.
Симптомы горной болезни, как правило, возникают уже на высоте около 3000 метров над уровнем моря, хотя при высокой физической нагрузке они могут начать проявляться и на высоте 2000 метров. Первые признаки включают головную боль, повышенную утомляемость и ухудшение настроения. Затем добавляются одышка и учащённое сердцебиение. На этом этапе также могут проявляться психические симптомы — от лёгкой эйфории до резких смен настроения, беспричинного смеха или плаксивости.
При дальнейшей высоте возникают более серьёзные проблемы: ухудшается координация движений, появляются боли в костях и суставах (так называемые декомпрессионные симптомы), а также нарастают слабость и адинамия. Возможны нарушения болевой и тактильной чувствительности, снижение остроты зрения, слуха и обоняния, а также галлюцинации. Бывалые альпинисты сообщают, что иногда они ощущают наличие кого-то рядом; такое ощущение может быть столь сильным, что они делятся с воображаемым другом провизией и одеждой.
Кульминацией этих симптомов становится отёк лёгких или головного мозга, что может привести к фатальному исходу. Сам механизм возникновения горной болезни связан с изменениями в газообмене. На высоте кислород не усваивается так же эффективно, как на уровне моря, где его парциальное давление выше. По мере подъёма атмосферное давление снижается, а вместе с ним и парциальное давление кислорода, что приводит к недостатку кислорода в крови.
Важно отметить, что хотя общая концентрация кислорода в воздухе остаётся стабильной до определённых высот, его парциальное давление начинает снижаться ещё до достижения критических высот, что становится критическим для людей, живущих на равнине. Температура также понижается, что вызывает спазмы капилляров и уменьшение влаги в воздухе, что дополнительно приводит к дегидратации и снижению объёма циркулирующей крови.
С точки зрения кислородного обмена, парциальное давление кислорода становится недостаточным для поддержания нормального уровня насыщения кислородом в крови. При этом наблюдается смещение pH крови в щелочную сторону, что приводит к алкалозу. Это состояние ухудшается из-за редкого дыхания: хотя менее частые вдохи могут временно помочь, в конечном итоге это приводит к уменьшению кислорода и углекислого газа в организме.
При переходе на кислородный обмен в клетках происходит дальнейшее усиление отёка, особенно в тканях головного мозга, что ведёт к головным болям и психозам. Если восхождение продолжается, может произойти даже сдавление ствола мозга, что приведёт к смерти.
При первых проявлениях горной болезни рекомендуется немедленно спуститься на более низкие высоты. Подготовка к восхождению, основанная на личной акклиматизации и тренировках, позволяет адаптироваться к высоте и снизить вероятность воздействия горной болезни. Постепенные подъёмы и длительная акклиматизация могут увеличить количество красных кровяных телец в крови, что поможет повысить кислородную ёмкость.
Среди человечества также есть народы, адаптированные к высокогорью благодаря своим уникальным генетическим особенностям. Например, тибетцы обладают мутацией гена EPAS 1, которая позволяет им лучше переносить низкий уровень кислорода. Эта адаптация усиливает количество гемоглобина, что позволяет им более эффективно использовать кислород.
Таким образом, прежде чем отправиться в высокогорье, проверьте свою готовность: рискованное занятие, как альпинизм, требует осознания опасности. Помните, что тела погибших альпинистов часто остаются на склонах гор. И если всё же горы манят вас, подумайте о проведении генетического теста — вдруг Вы обладатель редких качеств, присущих вашим предкам, что позволит Вам легче переносить высокогорье?
TL; DR: ученые всё ближе к созданию лекарства от болезни Альцгеймера. Новый метод лечения, который оживляет митохондрии, показал очень обнадеживающие результаты на мышах.
Болезнь Альцгеймера - это нейродегенеративное заболевание, которое является основной причиной деменции. При болезни Альцгеймера в мозге накапливаются амилоидные бляшки и тау-белки, которые повреждают нейроны и приводят к их гибели.
В настоящее время не существует лекарства от болезни Альцгеймера, но есть многообещающие исследования, которые дают надежду на новые методы лечения. Одно из таких исследований было опубликовано в журнале "Nature Medicine".
Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что оживление митохондрий может помочь в лечении болезни Альцгеймера. Митохондрии - это органеллы, которые производят энергию для клетки. Ученые обнаружили, что у людей с болезнью Альцгеймера митохондрии работают некорректно, что приводит к накоплению амилоидных бляшек и тау-белков.
Ученые разработали новый метод лечения, который оживляет митохондрии и помогает им работать правильно. Этот метод лечения был испытан на мышах с болезнью Альцгеймера, и результаты оказались очень обнадеживающими. У мышей улучшилась память и когнитивные функции, а также уменьшилось количество амилоидных бляшек и тау-белков в мозге.
Это исследование дает новую надежду на лечение болезни Альцгеймера. Если результаты исследований на мышах подтвердятся в клинических испытаниях на людях, то этот метод лечения может стать прорывом в борьбе с болезнью Альцгеймера.
В посте у @kvashenov, про земского доктора @Monstro упомянула гомеопатию. И вспомнилась мне одна забавная вещь как «расстрельный список препаратов».
Расстрельный список лекарств - здесь представлены средства, потенциально относящиеся к фармакологической группе«фуфломицины».
Список сформирован на основе отсутствияубедительныхданных об эффективности препаратов по заявленным показаниям, как того требуют международные принципыдоказательной медициныили по отсутствию в авторитетных источниках и рекомендациях.
Идет весна, а значит риск различных респираторных заболеваний увеличивается, поэтому список будет полезен тем кто заболел и хочет проверить назначения навшивость, гомеопатия это или нет. Думаю тех, кто сидит в интернете давно, этот список не удивит. Но некоторым он точно пригодится, поэтому сохраняйте.
Ох уж эти суставы! Сколько сложностей и неприятностей доставляют они прямоходящим (да и не только прямо-, будем откровенны) существам. То травмы, то инфекции, да и возрастные изменения не прибавляют радости. Не меньше, чем живым, суставы составили проблем вымышленным героям. Сегодня мы познакомимся с одним из таких «страдальцев», попробуем поставить ему диагноз (лечение назначать не будем – он его уже получает) и узнаем о самом заболевании, с которым, к сожалению, может столкнуться любой из читателей.
Начнём, как и полагается, с жалоб и анамнеза: «Приближенные утверждают, что это ревматизм, но я сильно подозреваю, что эта боль в колене оставлена мне на память одной очаровательной ведьмой, с которой я близко познакомился в тысяча пятьсот семьдесят первом году в Брокенских горах, на чертовой кафедре», «нога разболелась, а тут этот бал».
Теперь перейдём к осмотру. Посмотрим на пациента в целом: «Ни на какую ногу описываемый не хромал, и росту был не маленького и не громадного, а просто высокого», «одну голую ногу он поджал под себя, другую вытянул на скамеечку»; заглянем в глаза: «Правый с золотою искрой на дне, сверлящий любого до дна души, и левый – пустой и черный».
Суммируя всё, что мы знаем, получим прелюбопытную историю.
Пациент предъявляет жалобы на периодические боли и ограничения движения в коленном суставе, не связанные с физической нагрузкой. Впервые заболевание появилось через некоторое время после незащищённого полового акта. В настоящее время при осмотре, кроме суставного синдрома, обращает на себя внимание нарушение реакции зрачка с одной стороны.
На основании жалоб, анамнеза и осмотра пациенту, которого читатели уже узнали, можно установить диагноз. Это синдром Рейтера, или уретноокулосиновиальный синдром.
Причиной развития этого заболевания являются перенесённые урогенитальные (хламидиоз, гонорея, уреаплазмоз) и кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллёз, иерсиниоз).
Как правило, через некоторое время (от 2 до 6 недель) после перенесённой венерической или кишечной инфекции у человека развивается поражение суставов и/или глаз. Заболевание протекает в два этапа. На первом развивается локальный очаг – воспаление на слизистых, служащих входными воротами для инфекционного агента. В ходе этого процесса возбудитель с током крови разносится по организму, попадая, в том числе, в полость суставов. Там развивается т.н. аутоаллергия или аутоиммунный процесс, в основе которого лежит наличие на поверхности возбудителя специфических антигенов, сходных с поверхностными рецепторами клеток синовиальной оболочки сустава (суставы являются «забарьерными» органами – недоступными для клеток иммунной системы). Это даёт старт артриту.
Поражение глаз носит сходный характер, поскольку внутренняя камера глаза также является «забарьерной» средой. Однако поражения глаз могут колебаться в широких пределах – от незначительных конъюнктивитов до тяжёлого увеита (поражения сосудистой оболочки глаза). Видимо, именно с таким течением и столкнулся наш «пациент» - поскольку на момент осмотра у него наблюдается выраженное поражение радужной оболочки с одной стороны, что с большой степенью вероятности свидетельствует о перенесённом иридоциклите – воспалении радужной оболочки и мышцы, сжимающей зрачок. Такое воспаление, особенно если его не лечить, может привести к нарушению подвижности зрачка.
Учитывая это, а также хронический характер течения заболевания, можно предположить, что «пациент» является носителем гена HLA-В27 – гена, кодирующего молекулы главного комплекса гистосовместимости (молекулы распознавания «свой-чужой» на поверхности всех клеток организма). В европейской популяции, носителями этого признака являются примерно 8% людей. Они склонны к более тяжёлому течению болезни Рейтера и её хронизации, а также к некоторым хроническим заболеваниям суставов.
В остальных случаях заболевание протекает легко и не оставляет после себя никаких следов.
Чаще всего заболевание развивается у мужчин в возрасте 20 – 40 лет, но описаны и единичные случаи этой болезни у детей. Сведения о возникновении синдрома Рейтера у женщин в доступной литературе отсутствую, а ряд авторов и вовсе отрицает такую возможность.
Впервые, как следует из названия, эту болезнь описал немецкий врач Ганс Конрад Юлиус Рейтер. Сделал он это в 1916 году, во время службы на Балканах, у пациента, перенёсшего кишечную инфекцию. Справедливости ради стоит сказать, что ещё в 1900 году аналогичное заболевание было описано русским врачом В. Станиславским, а одновременно с Рейтером свои наблюдения опубликовали Фиссенже и Леруа (поэтому в некоторых источниках можно встретить сочетание синдром Фиссенже-Леруа-Рейтера), но в 1942 году, по предложению Эфраима Энгльмана – врача из Бостона, было закреплено название из одной фамилии – Рейтер.
Сам Ганс Рейтер был назначен на пост директора отделения института экспериментальной биологии, где, судя по всему, работал в одно время с Николаем Тимофеевым-Ресовским.
В 1936 году он уже был назначен главой департамента здравоохранения Мекленбург-Шверина и стал профессором в Берлине. Будучи талантливым преподавателем, Рейтер пользовался популярностью у студентов..
В 1977 году началась кампания по переименованию Синдрома Рейтера в реактивный артрит. К ней присоединился даже Эфраим Энглман, который в 1942 году, собственно, и предложил это наименование. В дополнение к замаранной биографии упор делали на то, что Рейтер неверно определил этиологию и патогенез заболевания. Мероприятие оказалось успешным, поэтому настоящее время этот эпоним можно найти только на страницах старых учебников.
Исследователи из Хуачжунского университета науки и технологий в Ухане обнаружили, что раковые опухоли выделяют специфический белок, способный проникать в мозг и разрушать амилоидные бляшки. Исследование на мышах, длившееся 15 лет, объясняет давнюю медицинскую загадку о том, почему онкологические больные редко страдают болезнью Альцгеймера.
Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — это мощный фильтр между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает мозг от токсинов и микробов, но одновременно мешает доставке многих лекарств. Удивительно, что цистатин C из опухоли смог его преодолеть. Исследователи полагают, что это становится возможным из-за того, что при ранних стадиях болезни Альцгеймера проницаемость ГЭБ повышается, буквально открывая «окно» для лечебного воздействия белков.
На протяжении десятилетий врачи замечали странную закономерность: онкология и деменция крайне редко встречаются у одного и того же человека. Эпидемиологические данные подтверждают, что диагноз «рак» связан с уменьшением риска развития болезни Альцгеймера примерно на 11%.
Но оставалось неясным, является ли это следствием биологической защиты или же пациенты просто не доживают до преклонных лет из-за опухоли. Китайские исследователи решили детально изучить молекулярные механизмы этой взаимосвязи.
В ходе экспериментов они пересаживали мышам с моделью болезни Альцгеймера клетки человеческих опухолей легких, простаты и толстой кишки. Результат оказался поразительным: у грызунов с раком практически не формировались характерные для деменции белковые бляшки в мозге.
В поисках причины команда Юмина Лу в течение шести лет изучала белки, которые секретируются раковыми клетками и способны преодолевать гематоэнцефалический барьер. Единственным кандидатом оказался цистатин C. Исследование показало, что этот белок связывается с молекулами амилоида и активирует сигнальный белок TREM2 на иммунных клетках мозга. В результате эти клетки начинают активно «пожирать» и разрушать опасные отложения. У мышей, получавших такую терапию, наблюдалось значительное улучшение когнитивных функций и памяти. Работа опубликована в журнале Cell.
Схема действия ракового белка против Альцгеймера
Будущее терапии и «волшебная пуля»
Открытие дает надежду на создание принципиально новых лекарств. Большинство существующих препаратов пытаются блокировать патологические процессы, тогда как цистатин C действует иначе, активируя естественные защитные системы организма. Как отмечает Юмин Лу: «У мышей с раком не развивались бляшки в мозгу, характерные для болезни Альцгеймера. Поэтому мы задались вопросом — почему?». Ответ на этот вопрос может стать ключом к разработке терапии, которая имитирует защитный эффект опухоли без вреда для здоровья.
Гематоэнцефалический барьер.
Несмотря на оптимизм, эксперты призывают к осторожности. Проникновение белка через защитный барьер мозга остается сложной задачей, сравнимой с попыткой провести огромный автобус через узкие ворота. В принципе, он проходит, но с большим трудом.
Тем не менее, обнаруженный механизм активации иммунитета через TREM2 признается крайне ценным. Ученые полагают, что в будущем лечение деменции будет состоять из комбинации различных препаратов, так как одного универсального средства для победы над болезнью, скорее всего, не существует.
Путешествие по миру отнимает много сил, как собственных, так и у средств передвижения. Именно поэтому в 1770 году Джеймсу Куку пришлось сделать остановку на острове Ява – его кораблю нужна была срочная починка.
Яванцы вели себя дружелюбно и охотно помогали мореплавателю, однако, кроме этого, Кук заметил (и что главное для нас – впервые описал) необычные внезапные вспышки ярости. Какой-нибудь абориген ни с того ни с сего вдруг хватал в руки оружие и убивал им всех на своем пути. Никаких внешних причин этому не было, местные жители объясняли такое поведение ни чем иным как одержимостью «hantu belian» или «злым духом тигра». Якобы он вынуждал человека, в чье тело вселился, вести себя агрессивно, не осознавая этого. Таких людей называли «gelap mata» («люди с черными глазами») или чаще – амок.
Амок (от малайского meng-amok – впасть в слепую ярость и убивать) – состояние неконтролируемого бешенства, которое приводит к уничтожению всего вокруг. Как психическое расстройство впервые было классифицировано в 1849 году, до этого амок изучался лишь в качестве антропологического интереса.
Долгое время данное состояние считалось культурным синдромом, который проявляется только в странах юго-восточной Азии, в частности Малайзии и Филиппин. Также интересно, что до XX века считалось, что амок возможен только в состоянии сильного наркотического опьянения.
В течение следующих двух столетий случаи амок и интерес к нему как к психическому состоянию пошли на убыль. Уменьшение числа случаев буйства было связано с влиянием западной цивилизации на примитивные племена, тем самым устраняя культурные факторы, которые, как считалось, вызывали агрессивное поведение. О современных проявлениях амока в оставшихся племенах почти ничего не слышно, и сообщения в психиатрической литературе прекратились примерно в середине 20 века. Необъяснимым образом, в то время как частота и интерес к амок среди первобытных племен уменьшались, аналогичные случаи насилия в индустриальных обществах росли. Однако, поскольку вера в то, что буйство вызвано культурой, глубоко укоренилась, его связь с современными эпизодами массового насилия осталась незамеченной.
По мере развития мира и науки, подобные патологии начали обнаруживать повсеместно. К амоку присоединились cathard в Полинезии, pseudonite в Сахаре, mal de pelea в Пуэрто-Рико, whitiko у индейцев Кри, imu в Японии, mirachit в Сибири, pibloktoq у полярных эскимосов, а также описаны эпизоды в Кении, Новой Гвинее и Скандинавии. Во всех этих случаях профиль психосоциальных стрессов был сходным.
Гипотеза исключительной культурной принадлежности амок к юго-востоку Азии получила широкое признание и закрепилась в сознании людей из-за европейцев. Сами посудите, они – люди высшего общества, считавшие себя частью цивилизаторской миссии, аборигены – чернь со средневековыми кодексами и верой в духов. Очень нетрудно поверить в то, что неконтролируемое буйство связано с низким развитием жителей островов.
С современной точки зрения амок не следует рассматривать как синдром, связанный с культурой, потому что единственная роль, которую она играет, заключается в том, как проявляется агрессия. На поведение человека влияют окружающая среда и культура даже в ситуациях, когда эти действия являются результатом психического заболевания. Таким образом, буйное поведение, наблюдаемое 200 лет назад у первобытных племен, обязательно будет отличаться от того, что наблюдается в современных случаях агрессивного поведения. Характеристика насильственного проявления в состоянии амока как продукта другого психического заболевания избавляет от его культурных истоков и примиряет его с насильственным поведением, наблюдаемым в современных случаях. Поэтому сейчас, в частности в США, в понятие «амок» включают и так называемые колумбайны.
Культура была лишь модулирующим фактором, который определял, как проявляется буйство, но не то, происходило оно или нет. А индивидуальные особенности местности и доступное оружие повлияли лишь на метод нападения.
Кук привез информацию об амок с небольшого, относительно всего мира, кусочка Земли, поэтому на волне интереса исследователи находили именно в данном регионе подтверждения географической привязке. Если бы интерес к данному явлению расширился на весь земной шар, возможно, миф об исключительной культурной принадлежности никогда бы и не сложился.
Слышали когда-нибудь такое выражение - "обезьяна всех болезней"? Наверное да, особенно когда рядом говорили о сифилисе, потому как он может имитировать почти что угодно. Но в начале 20х годов уже нашего века этим имитатором стал ковид. Мало того, что на него валили все подряд просто из-за недостатка знаний или лени, так ещё и его проявления действительно подражали другим заболеваниям. Ковид, я дежурю на машине. Повод к вызову "Женщина, 72 года, низкое давление". На адресе меня встречает встревоженный пожилой мужчина и провожает в одну из комнат, где на диване полулёжа - полусидя расположилась его супруга. Мое внимание привлекла ее странная бледность и будто попытки завалиться направо, несмотря на баррикаду подушек. -Здравствуйте, вы Нина Ивановна?, - окликнула ее я. В ответ тишина и медленно движущийся на меня взгляд. - А давно она такая?, - я повернулась к ее супругу. - Да вот с утра, - ответил мужчина. - Мы позавтракали, а потом я в сад пошел. Слышу - что-то загрохотало, а это она упала. Я поднял, а она мычит только и сама не идёт - Скорую не вызывали? - Вызвал. Вы просто быстрее приехали - Температура? Кашель? Боли в горле? Ещё что-нибудь? - Нет, ничего такого не было. Единственное, она вчера говорила, что будто слабость какая-то и уставать быстрее стала. - Градусник нормальный есть? Принесите пожалуйста, а я пока все остальное посмотрю - Секунду... Я решила начать осмотр сверху: зрачки на свет фонарика реагировали более-менее быстро, за движущимся предметом следили четко. Уголки губ были тоже на месте, а вот команду открыть рот и показать язык пациентка выполнила не с первого раза, действие постоянно прерывалось едва начавшись. Измерила давление - почти норма, слегка повышен пульс до 85. Поднимаю ее руки и отпускаю - правая падает плетью. Цепляю пульмоксиметр - 95%, цифра пограничная. В момент прослушивания лёгких в комнату зашла бригада Скорой: - О, поликлиника. Ну что там? - На инсульт похоже. Будете смотреть? - Ага. Что вы уже нашли? Я показала им свои пометки и села писать направление на госпитализацию, пока ребята снимали ЭКГ. Сошлись на диагнозе "ОНМК?" и пожав руки разошлись по делам: фельдшеры начали грузить бабулю в свою машину, а я поехала на следующий вызов. История получила свой финал дня через два. Меня к себе вызвала заведующая и грозно спросила: - Хома, ты зачем в "чистую зону" ковидную бабулю послала? - Какую ковидную бабулю? - А вот смотри: был вызов на улицу Ленина дом 1 к пациентке Ивановой Нине Ивановне. Ты ж ездила? - Я - Направление на госпитализацию кто писал? - Я - Ну вот - Что вот? Я ее с инсультом клала. И не одна, а со Скорой. Мы ее в шесть рук смотрели - Каким инсультом? - Подозрение на инсульт было. Там правая сторона ослабла, речь пропала.... - А ковид откуда взялся? - Не знаю. Жалоб на температуру и кашель не было, лёгкие тоже не хрипели, мы даже там температуру измеряли и все нормально было. А бабуля кого-то заразила, да? - Нет, конечно. Ее на этапе приемника поймали. Скорая привезла, наши сделали КТ головы и зацепили лёгкие, а там уже "матовое стекло". - Она живая? - Да живая, живая, в ковидарии лежит. Эх, иди Уже у себя в кабинете я открыла электронную карту пациентки. Она действительно поступила в наш стационар с предварительным диагнозом "Острое нарушение мозгового кровообращения", а итоговый уже был изменён на "Новая Коронавирусная инфекция" и бабулю перевели на ИВЛ, оказалось, что двухсторонняя ковидная пневмония вызвала дыхательную недостаточность, которая вот так интересно проявила себя, сымитировав инсульт.
На днях американская биофармацевтическая компания Gilead Sciences похвалилась регистрацией нового препарата от ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) под названием Bixlenvo. Это комбинированный препарат, содержащий два действующих вещества:
биктегравир 75 мг, ингибитор интегразы;
ленакапавир 50 мг, ингибитор капсида.
Bixlenvo представляет собой таблетку, принимаемую раз в день и предназначен для людей, находящихся на сложных схемах лечения или для людей, у которых ВИЧ выработал резистентность к уже существующим препаратам.
В настоящий момент Bixlenvo – действительно единственные подобный препарат в мире, дающий надежду для людей, которым уже ничего не помогает. Ключевым его элементом является ленакапавир — ингибитор вирусного капсида.
Что такое ВИЧ? Это очень интересный и сам по себе злобный вирус, от которого нет ни вакцины, ни лечения. Единственное спасение от него — это антиретровирусная терапия, подавляющая репликацию вируса. Принимать её нужно пожизненно, и очень важно не нарушать режим лечения. Пропуск даже всего одного дня, если не повезёт, может привести к мутации вируса и необходимости смены схемы лечения.
Почему так? Потому что ВИЧ очень любит мутировать. Мутируют вообще все вирусы, но ВИЧ тут, наряду с вирусом гепатита С, один из чемпионов. Именно поэтому ни для одного, ни для второго до сих пор не создано вакцины.
Чтобы понять, почему нет вакцины или почему нельзя нарушать режим приёма лекарств при ВИЧ, нам нужно понять, как иммунная система вообще с ним борется.
Связывание
Когда наш организм встречает какой-либо патоген, он начинает вырабатывать к нему антитела. Процесс этот долгий и само по себе интересный, но в результате должны появиться иммуноглобулины класса IgG, борящиеся с инфекционным агентом. В нашем случае с вирусом:
Так вот, когда говорят, что появились антитела к какому-либо вирусу — это не совсем соответствует действительности. Антитела вырабатываются не к самому вирусу целиком, а только к его частям, так называемым антигенам. Антигенов у вируса несколько типов, например, ферменты, капсид или поверхностные белки. Именно последние чаще всего становятся мишенью для вакцин:
Красненькие «пупырки» - это и есть белки оболочки вируса
Но и это ещё не всё. Молекулы антител вырабатываются не ко всему антигену, а к его конкретной небольшой части, так называемому эпитопу. Называется это сайтом связывания, к нему присоединяется антитело. При этом тоже не всё, а тоже только своей небольшой частью, называемой паратопом. Если эпитоп и паратоп подходят друг к другу (хотя бы частично), иммунная система получает возможность взаимодействовать с вирусом:
Механизм взаимодействия антигена-антитела можно представить как процесс сборки 3D-паззла или конструктора лего. Только вместо механической силы для конструктора в основе связывания эпитопа и паратопа лежат электромагнитные.
Противовирусные лекарства действуют по схожему принципу: молекула лекарства связывается с элементом вируса и блокирует его работу:
А теперь самое важное: что будет, если вдруг изменится эпитоп или сайт связывания у других элементов вируса? Если изменение незначительно, то антитела и лекарство продолжат действовать, пусть и с меньшей эффективностью.
А вот если вирусный сайт связывания изменится значительно, то антитела или лекарство просто перестанут действовать. В этом случае приходится менять схему лечения или вдруг обнаружить, что старая вакцина от какого-нибудь коронавируса не действует.
Только и остаётся, что костерить учёных/врачей и податься в лагерь антипрививочников, утверждая, что вакцины не действуют.
Безответственная ревертаза
Вернёмся к ВИЧ, вот он какой:
Геном (сверху) и вирион (снизу) вируса иммунодефицита человека
Каждый вирус несёт в себе генетический материал — схему-инструкцию, где записано, как он должен размножаться. В качестве генома может выступать как РНК, так и ДНК разных видов. Например, для ВИЧ геном представлен двумя цепочками РНК.
Геном кодирует все элементы вируса, начиная от поверхностных белков и заканчивая вспомогательными элементами. Последовательность нуклеотидов определяет, из чего должны состоять элементы вируса.
Один из генов вируса отвечает за производство полимеразы. Это фермент, предназначенный для работы с РНК или ДНК: оно делает из ДНК РНК (и наоборот), а также создаёт копии и того, и другого.
ВИЧ в этом плане вирус практически уникальный. Его полимераза (её ещё называют ревертазой) из РНК производит ДНК, в то время как в природе процесс идёт в обратном направлении: из ДНК производится РНК.
После производства ДНК другой фермент ВИЧ под названием интеграза подхватывает получившуюся ДНК и встраивает её в ДНК клетки. И вуаля — человек становится пожизненным носителем. Встроенная ДНК (её называют провирусом) воспринимается клеткой как часть своего генома и ежедневно штампует новые вирусные частицы. Прервать процесс можно только принимая антиретровирусную терапию. При этом сам провирус никуда не девается.
А теперь снова самое важное. В идеале, полимераза должна создавать точную копию генома. Для живой клетки это критично, ведь если копия не точна, новая клетка может работать с ошибками или вообще превратиться в раковую и начать бесконтрольно делиться. Дабы этого избежать, полимеразы клеток действуют с повышенной точностью, да ещё и корректируют свою неправильную работу, а потом их работа проверятся дополнительно.
А вот для вируса всё совсем не так. Ему просто плевать на то, что его потомки будут мутантами. Новые вирусные частицы производятся в неимоверных количествах каждый день, и чем их больше — тем лучше, даже если часть из них заведомо не способны размножиться:
Поэтому ревертаза ВИЧ мало того, что не имеет никаких средств коррекции ошибок, так и сама по себе крайне не точная. Практически каждый провирус не соответствует своей матричной РНК и содержит хотя бы одну ошибку.
Дальше провирус начинается делать мутантные вирионы, они, в свою очередь, заражают новые клетки, а там уже их неточная ревертаза при производстве дочернего провируса делает свои ошибки. И понеслись плодиться мутанты, их мутантные последователи и мутантные последователи мутировавших последователей мутантов.
Геном и его устойчивость
Что будет, если процесс не прервать? В организме человека через цепочку мутаций расплодится огромное количество подвидов исходного ВИЧ. Какие-то вымрут, а какие-то станут доминирующими.
А теперь представим, что человек сидит на АРВТ, действующее вещество которой ингибирует протеазу (это вирусный фермент, разрезающий белковую последовательность). Сразу же начинают возникать мутации в геноме вируса и часть из этих мутаций за счёт великого рандома образуется в гене pol, кодирующим протеазу.
Дальше как повезёт — мутация может оказаться фатальна и новые протезы просто не смогут собраться. А может оказаться не фатальной и протеаза сохранит свои функции, но при этом молекулярная форма протеазы будет отличаться от той, на которую действует лекарство. Молекула принимаемого препарата больше не сможет связываться с молекулой протеазы. Всё, приехали, здравствуй, резистентность и изменение схемы лечения.
И очень повезёт, если в загашнике найдутся молекулы, которые ещё могут связываться с элементами вируса. Бывает так, что цепочка мутаций приводит к появлению настоящих монстров, которых не берёт ни одно лекарство. Вот почему терапия от ВИЧ так строга ко времени. Не выпил вовремя таблетку/таблетки — ревертаза может произвести (и обязательно произведёт) провирус с изменённой формой вирусных компонентов. И вот почему монотерапии ВИЧ не существует — мутации, обходящие одно действующее вещество, возникают очень быстро.
К счастью, глубина мутаций ограничена. Некоторые элементы генома могут мутировать очень сильно без утраты функций, а для некоторых ключевых элементов лишь незначительная часть мутаций позволяет выжить.
Например, поверхностные белки вируса, к которым обычно и вырабатываются антитела иммунной системой, допускают высокую степень изменения. Поэтому вакцину от ВИЧ до сих пор не сделали — классическим способом просто невозможно охватить все формы поверхностных белков. А вот другие элементы, вроде самой ревертазы или интегразы допускают заметно меньше мутаций.
Капсид и его ингибиторы
Возвращаясь к упомянутому в начале Bixlenvo. Ленакапавир, его ключевое действующее вещество, на сегодняшний момент является единственным ингибитором капсида ВИЧ. И оно получилось настолько удачным, что блокирует практически все разновидности ВИЧ.
Почему? Потому что капсид, на который долго не обращали внимания, оказался самым чувствительным элементов вируса. Его код допускает очень небольшое количество ошибок, иначе капсид просто не способен существовать. И даже если участок генома, отвечающего за капсид, изменится не фатально, новый мутантный капсид выходит настолько дохлым, что активность вируса падает в десятки раз.
Добавляем к терапии ингибитор ещё одного наименее устойчивого элемента вроде интегразы или ревертазы — и получаем ситуацию, когда вероятность появления двойного мутанта стремится к нулю.
Так что когда вакцины не действуют — это не значит, что они плохие. Это обычно значит, что конкретный вирус, который мы подхватили, просто имеет не подходящую (слабо или сильно) к антителам форму эпитопа.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Им стал препарат NEREUS от Vanda Pharmaceuticals, получивший одобрение FDA под конец 2025 года. Действующим веществом препарата является традипитант, антогонист NK1-рецепторов.
Предназначен NEREUS в первую очередь для борьбы с тошнотой и укачиванием, вызванных неравномерным движением. Проблема укачивания действительно глобальна и может затрагивать до 30% людей, а у 5-15% симптомы настолько сильны, что они вынуждены отказываться от поездок.
Как работает? Не даёт установить связь между веществом Р и рецепторами нейрокинина 1 типа (NK-1). Вещество Р — это небольшие пептидные молекулы, выделяемые нервными окончаниями в ответ на раздражение. Их основная роль заключается в передаче в мозг сигналов боли, воспаления, тошноты и всего такого прочего. После выделения вещество Р связывается с рецепторами нейрокинина 1 типа, запуская соответствующую реакцию. Сами NK-1 располагаются по всему телу, в том числе в спинном и головном мозге.
Традипитант, как и другие антагонисты NK-1, связываются с рецептором, не давая воздействовать на него веществу Р.
Препараты подобного типа уже применяются в медицине, но обычно в составе комплексной химиотерапии. И вот теперь впервые одобрены как противорвотное средство.
В прошедших клинических испытаниях III фазы NEREUS показал себя достаточно хорошо. В одном из них 365 участников, реагирующих на морские прогулки, с ноября 2021 года по апрель 2023 возили по прибрежным водам (было совершено 34 прогулки в среднем по 4 часа). Испытуемые были разделены в соотношении 1:1:1. Первой части давала традипитант в дозе 170 мг., второй — в дозе 85 мг., ну а третьей, как водится, плацебо.
В первой группе частота укачивания составила 18,3%, во второй — 19,5%, а в группе плацебо — 44,3%:
Помимо морской болезни, традипитант сейчас испытывают для лечения атопического дерматита и гастропареза, а также снижения побочных эффектов от приёма препаратов для похудения типа Wegovy.
В продажу для взрослых NEREUS поступит в этом году и будет доступен в виде капсул, принимаемых за 1 час до поездки. О цене официально не сообщается, но, предположительно, одна капсула обойдётся в 62,5 доллара США на первом этапе.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Всемирная организация здравоохранения официально признала Ливию страной, искоренившей трахому как насущную проблему общественного здравоохранения. Она стала 28 страной в мире и восьмой в Восточно-Средиземноморском регионе ВОЗ с подобным достижением, а также 59 в мире и 10 в своем регионе, искоренившей как минимум одну забытую тропическую болезнь (ЗТБ). Ливийское министерство здравоохранения отнесло искоренение трахомы к приоритетным задачам в 2017 году. Уже к 2022 году заболеваемость активной трахомой и трахомным трихиазом была ниже порога искоренения по критериям ВОЗ во всех муниципалитетах, кроме одного, а к 2025 году этого достигли все муниципалитеты страны.
Ливийский медработник проводит проверку зрения
Трахому вызывает бактерия Chlamydia trachomatis, которая передается контактным путем и мухами. Эта инфекция поражает конъюнктиву глаза и без своевременно начатого лечения вызывает рубцовые изменения и полностью лишает ее прозрачности. Трахома остается ведущей инфекционной причиной слепоты в мире. Перед Ливией ее искоренили как насущную проблему общественного здравоохранения Фиджи и Египет.
Однако у дизайна исследования есть значимые ограничения
Проспективное когортное исследование показало, что при серьезных травмах у пациентов чаще развивается гипокальциемия — снижение уровня кальция в крови. Однако риск смерти значительно повышался при повышенном уровне кальция в крови — гиперкальциемии. Результаты анализа опубликованы в JAMA Network Open.
Часто гипокальциемия возникает у пациентов в критическом состоянии, в том числе с тяжелыми травмами, из-за переливания компонентов крови. Однако есть ограниченные сведения о том, что травма сама по себе может снижать уровень кальция в крови. Различные ретроспективные исследования отражают нарушения уровня кальция у реанимационных пациентов, но часто они оставляют без внимания случаи его повышенного уровня. При этом что высокий, что низкий уровень кальция приводит к значительным нарушениям в нервной и мышечной системах, вплоть до нарушений функции легких и сердца.
Чтобы уточнить, как именно изменяется уровень кальция в крови у людей с серьезными травмами, группа врачей под руководством Стивена Шауэра (Steven Schauer) из медицинского кампуса Форта Сэм-Хьюстон Объединенной базы Сан-Антонио определяла частоту нарушений уровня кальция у 1270 пациентов сразу при поступлении в приемное отделение. Наиболее распространенными причинами травм были столкновения транспортных средств и применение огнестрельного оружия. У 282 пациентов (22 процента) наблюдалась гипокальциемия, у 925 (73 процента) — нормальный уровень кальция, а у 57 (пять процентов) — гиперкальциемия.
При этом самая высокая смертность в течение суток наблюдалась у пациентов с повышенным уровнем кальция (22,8 процента), за которыми следовали пациенты с гипокальциемией (11,9 процента) и с нормальным уровнем микроэлемента (4,3 процента). Получение любых препаратов крови было более частым среди пациентов с дефицитом кальция.
Важным ограничением этого исследования стал тот факт, что пациенты с гиперкальциемией чаще, чем пациенты с гипокальциемией, получали кальций до прибытия в больницу. Поэтому сложно однозначно оценить, истинное ли это было повышение уровня кальция, или оно связано с его предшествующим вливанием. Также частота гипокальциемии была выше среди тех, кто получал кровь или жидкости на догоспитальном этапе. Смертность в течение 30 дней распределялась U-образно в зависимости от уровня кальция при поступлении.
Ученые признают ограничения их исследования, поэтому рассчитывают провести проспективные интервенционные исследования, чтобы понять, как именно изменяется уровень кальция при серьезных травмах и какие лечебные мероприятия будут наиболее эффективны при этих изменениях.
На метаболизм кальция в организме значимо влияет витамин D, и если выпить его слишком много, то уровень микроэлемента в крови значительно повысится. Однако у некоторых людей, которые принимают небольшие дозы витамина, все равно развиваются симптомы гиперкальциемии. О том, почему так происходит, можно узнать в материале «Вместо Солнца».
Большинство из людей, хоть раз в жизни, но сталкивалось, с такой болезнью как Всегда Живая ангина. Несколько дней лихорадки, боли в горле, приёма антибиотиков – и всё проходит. У некоторых, особо невезучих, болезнь переходит в хроническую форму, и начинает терзать их по несколько раз в год, на протяжении, иногда, десятилетий . Но и это ещё не всё.
[ ЛИРИЧЕСКОЕ ОТСТУПЛЕНИЕ: ВИДЕО СМОТРЕТЬ ТОЛЬКО СО ЗВУКОМ. ЛИРИЧЕСКОЕ ОТСТУПЛЕНИЕ ЗАКОНЧЕНО.]
Те, кто становятся «счастливыми» обладателями хронического процесса, появляется ещё одна новая напасть – они начинают плеваться камнями. В прямом смысле слова.
Правда не по своей воли и не прицельно (иначе это можно было бы считать суперспособностью), но периодически, они начинают сплёвывать разных размеров белые комочки, иногда, вполне себе каменистой плотности, а иногда, и вовсе, вынуждены сами доставать эти камешки у себя, буквально из горла. В чём же тут дело? Давайте разбираться.
Рот, как известно, самая «грязная» полость организма. В него попадает всё, что мы планируем употребить в пищу (но это не точно).
Однако, большинство из объектов довольно серьёзно населены микроорганизмами различной степени патогенности. Естественно, для того чтобы защититься себя и не расстаться с жизнью после первой же трапезы, на границе полости рта, должен был возникнуть барьер, который помешал бы зловредным микробам проникнуть в самое нутро организма. И он возник. У человека этот барьер носит название глоточного кольца Пирогова – Вальдейера (по именам учёных, которые его впервые описали).
С точки зрения макроскопической анатомии – это, действительно, почти полное кольцо, состоящее из лимфоидной ткани, основные массы которой расположены у каждого отверстия, ведущего внутрь организма. Каждое из таких скоплений называют миндалиной, и всего выделяют шесть таких миндалин – две глоточные (раньше их называли гланды), две трубные, у устья слуховой – евстахиевой – трубы, по средству которой среднее ухо сообщается с полостью глотки, язычную – в корне языка, и носоглоточную – расположенную на границе полости носа и глотки.
Строго говоря, воспаляться, и соответственно, вызывать ангину, может каждая их них. Но традиционной, ангиной считают только воспаление нёбных миндалин (впрочем, ангина носоглототочнй миндалины тоже имеет отдельное название – аденоидит, а трубные и язычная-воспаляются настолько редко, что и говорить об этом, отдельно, нет смысла). Поэтому дальнейший рассказ будет исключительно про небные миндалины.
Итак, допустим человек перенёс острый тонзиллит – «ангину». В настоящее время, принято считать, что возбудителями этого заболевания (если не брать всякую экзотику типа дифтерии, ангины Людвига или Плаута-Симановского-Венсана), может быть более 30 различных бактерий. В большинстве случаев (примерно в 85%) всё протекает по такой схеме: микроорганизм попадает на миндалину, и собственные защитные механизмы, по разным причина, не успевают с ним справится (очень часто причиной этого являются неспецифические стрессорные факторы внешней среды – переохлаждение, например). Микроб активно размножается, выделяет во внешнюю среду, т.е. на поверхность миндалины токсины. В ответ на это развивается настоящее воспаление со всеми его прелестями – отёком, покраснением, жаром, болью и нарушением функции. Далее, либо организм сам забарывает оккупанта, либо приходится применять антибактериальные препараты, но исход, чаще всего один – враг подавлен и бежит. Однако, у части заболевших происходит хронизация процесса – микроорганизм не уничтожается полностью, а остаётся в виде небольшой, но постоянной, колонии, которая регулярно поднимает вопрос о собственной независимости от остального организма, и всё повторяется по кругу.
Почему же так происходит? На самом деле, удовлетворительного ответа, на этот вопрос нет. Считается, что основными факторами, в таком развитии событий, являются атипичное строение миндалины и «особенности реактивности макроорганизма».
Второе – это просто набор умных слов, под которым зашифрована простая и понятная любому человеку фраза «А х… его знает». А вот с первым, всё гораздо интересней.
Дело в том, что миндалины – это не гладкие округлые образования, которыми их часто изображают в школьных учебниках, а складчатые железистые органы. Складчатость поверхности, необходима для увеличения площади контакта, и соответственно, для обеспечения более протяжённого контакта с нежелательными элементами, попавшими в полость рта. Однако у некоторых людей, эти складки – крипты или лакуны – более глубокие и извитые, чем в среднем по популяции. В норме, эти крипты, самоочищаются от накопленного клеточного детрита, слизи и микробных тел, путём сокращения мышечных волокон подслизистого слоя. Но если крипта более длинная и/или извитая – то опорожнение будет сильно замедленно, а то и вообще невозможно.
Вот в таких-то «тёмных углах» организма, и поселяются возбудители тонзиллита. Поселившись там, они получают всё, что нужно для жизни – питательную среду – в виде отшелушивающихся клеток эпителия или кусочков пищи, и комфортную температуру. Однако, они не перестают быть патогенными (или условно патогенными микроорганизмами), и поэтому выделяют во внешнюю среду продукты своей жизнедеятельности, что приводит к постоянному локальному воспалению. Следствием любого длительного воспаления – является образование соединительной ткани, т.е. крипты становятся ещё более извитыми (а то и слепыми «мешками»), и ещё хуже дренируются. Постепенно, в таких криптах скапливаются частички пищи, колонии микроорганизмов, слущенные клетки эпителия и слизь, они уплотняются, и превращаются в настоящие слепки отдельных крипт. Такие образования носят название казеозных пробок.
Но это ещё не всё. Наш организм – большой затейник, и старается образовать камни везде, где это можно – в желчном пузыре, в поджелудочной и слюнных железах, почках и кишечнике, и даже, в лёгких и миокарде. Так происходит и в этот раз – месте с другими ионами, в толщу этих слепков попадает кальций, который реагирует с остатком угольной (карбонат) и фосфорной (фосфат) – кислот. Полученные соединения цементируют эту массу, и образуется уже настоящий камень – тонзиллолит.
Клинически это проявляется неприятными ощущениями в горле, особенно при произнесении определённых звуков и глотании, а иногда, эти «камешки» и вовсе, видны невооружённым глазом, в виде белых «бугорков», поднимающихся из толщи тканей миндали. В некоторых случаях, их, ошибочно, принимают за нагноившиеся фолликулы и старательно начинают лечить фолликулярную ангину. Кроме этого, состав тонзиоллолитов таков, что запах от них… весьма специфический. По свидетельству стоматологов до 75% пациентов, которые обращаются по поводу неприятного запаха изо рта (галитоза) – его причиной являются тонзиллолиты. Всего же, до 10% населения земного шара, являются носителями таких камней.
Размеры тонзиллолитов могут сильно варьироваться – от 0,3 до 42 (!!!) грамм. Чаще всего они отходят самостоятельно. Но в большинстве случаев (особенно при большом количестве и/или размерах) приходится прибегать к помощи профессионалов.
Методику для удаления тонзиллолитов и казеозных пробок, разработали отечественные оториноларингологи Н.В. Белоголов и В.Г. Ермолаев. Он заключается в ведении в крипты тупоконечной канюли, специальной формы, которая присоединяется к шприцу, который заполнен раствором антисептика. Под давлением жидкости казеозные пробки и тонзиллолиты вымываются из крипт, вместе с патогенной микрофлорой и прочим «мусором». После промывания поверхность миндалин смазывают раствором Люголя.
В последнее время, в интернете набирает популярность методика самостоятельного удаления тонзилоллитов и казеозных пробок, с помощью домашнего ирригатора. Спешим предостеречь наших читателей от такого опрометчивого поступка. Дело в том, что «трюк, выполненный непрофессионалом» может привести к повреждению тканей, и без того, повреждённой хроническим воспалением миндалины. В лучшем случае – можно отделаться кровотечением, и увлекательной поездкой на карете СМП в ближайшее приёмное отделение ЛОР-стационара, а в худшем – занести микроорганизмов в кровоток с последующим развитием, например, паратонзиллярного абсцесса. А это может закончится совсем уж фатально.
Обычно хватает 12 – 15 промываний, чтобы надёжно помочь человеку решить эту проблему. Но иногда приходится решать вопрос радикально и удалять миндалины хирургическим путём.
Однажды жительница города Сент-Луис, что в штате Массачусетс, нашла на улице котенка. Он был полностью неподвижен и, казалось, вовсе не дышал.
Но малыш был жив!
Женщина сразу же повезла котенка к ветеринару.
Врачи сделали ему рентген и не выявили никаких патологий и сломанных костей, которые бы мешали маленькому двигать лапками.
Но единственное, что он мог делать – это лежать на боку, свернувшись калачиком. В лапах полностью отсутствовала чувствительность…
Однако, проведенные анализы показали, что котенок должен чувствовать, когда к его лапам прикасаются.
Ветеринары были в ступоре, они не знали, что это за болезнь и как ее лечить. Но Бобби, одна из женщин-врачей, решила взяться за дело и постараться любыми способами помочь котенку.
Для начала ему сделали специальную кровать, чтобы он был в безопасности и не мог упасть. Далее последовали бесчисленные процедуры физической терапии.
Бобби подумала, что такому отважному котенку, который борется за свою способность ходить, нужно выдающееся имя. Она назвала его Линкольном.
Спустя некоторое время после начала терапии, он наконец-то смог сделать первые шаги! Бобби была вне себя от счастья и не могла сдержать слез.
С каждым днем его лапки крепли и совсем скоро он смог идти!
Сначала Линкольн шатко стоял на ногах и постоянно падал. Но вскоре его шаги стали увереннее и ему даже удалось пробежаться!
Время прошло, и теперь Линкольн – прекрасный, добрый и невероятно красивый кот.
По нему не скажешь, что когда-то он был обречен на неподвижную жизнь, ведь Бобби не хотела сдаваться и помогла коту.
Сейчас этот пятилетний красавец живет со своей Бобби и показывает своим примером, как важно никогда не сдаваться! Даже если очень хочется…
В борьбе за отказ от вакцинации активисты используют множество аргументов против, в частности — наличие ртути в вакцинах. На самом деле в ряде вакцин на самом деле присутствует одно из соединений ртути. Докапываемся до правды.
Ртуть, а точнее — этилртуть, присутствует в составе консервантов Тиомерсал, Мертолят и Тимеросал. Они необходимы для предотвращения появления, роста и развития бактерий и грибов в многодозовых флаконах. Этилртути нет в живых, комбинированных и расфасованных в ампулы и шприцы по 1 дозе вакцинах.
Большой резонанс в связи с наличием ртути вызвала публикация британского хирурга Эндрю Уэйкфилда (Andrew Wakefield) в 1998 г. в журнале Lancet о 12 случаях детского аутизма, якобы вызванного вакциной MMR. При этом множество исследований не показали наличие вреда от этилртути в той концентрации, что содержится в вакцинах (8-25 мкг на 1 дозу), и не дали тех же результатов, что у Эндрю Уэйкфилда. Т.е. результаты его исследований не удалось получить повторно, что говорит об их несостоятельности.
Однако, под влиянием общественности в США и ряде европейских стран этилртуть начали убирать из состава вакцин. По этой причине большинство импортных препаратов не содержит данного консерванта.
Если говорить о самом соединении, то этилртуть довольно токсична, но не в том виде и концентрации, которая содержится в вакцинах. В отличие от метилртути она не представляет угрозу для здоровья. Через месяц после прививки она полностью выводится из организма, не оставляя негативных последствий от своего присутствия.
К слову, гораздо проще получить ртутное отравление морепродуктами, чем при вакцинации. Тунец, например, является одним из рекордсменов по содержанию метилртути — 165 мг/1кг, которая значительно токсичней этилртути. Агентство по охране окружающей среды США (EPA) рекомендует есть не более 200 г тунца в неделю на 70 кг веса, чтобы обезопасить себя, и уменьшать дозу вдвое для детей и беременных и кормящих женщин.
Исследователи из Северо-Западного университета применили новое соединение для остановки ранних стадий болезни Альцгеймера у мышей – потенциально открывая путь к революционному лечению, при котором это разрушительное заболевание можно будет контролировать так же, как высокий уровень холестерина.
Команда обнаружила ранее неизвестный подтип белка в мозге, который приводит к развитию болезни Альцгеймера. Результаты опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. Ученые продемонстрировали, что разработанное соединение под названием NU-9 способно атаковать этот мозговой белок и предотвратить развитие заболевания – по крайней мере, у мышей.
Большинство людей привыкли контролировать уровень холестерина. Высокий холестерин не означает, что у вас скоро случится сердечный приступ. Но это сигнал начать принимать препараты для снижения уровня холестерина и предотвращения приступа в будущем.
NU-9 может играть аналогичную роль. Если у человека есть биомаркер, сигнализирующий о болезни Альцгеймера, он сможет начать принимать NU-9 до появления симптомов.
В ходе эксперимента команда взяла лабораторных мышей с предрасположенностью к развитию болезни Альцгеймера, у которых еще не проявилось заболевание, и начала давать им пероральную дозу NU-9 в течение 60 дней. Исследователей особенно интересовало, как NU-9 повлияет на белок бета-амилоидных олигомеров, который накапливается в мозге параллельно с признаками болезни Альцгеймера.
После тщательного изучения мозга мышей ученые обнаружили, что NU-9 снижает присутствие ранее неизвестного подтипа бета-амилоидных олигомеров, который назвали ACU193+ AβOs. Этот конкретный тип белка связан с воспалением мозга, возникающим до постановки диагноза болезни Альцгеймера. Когда команда ввела NU-9 в мозг мышей, препарат подавил присутствие токсичного белка и уменьшил воспаление.
Эти результаты поразительны. Сейчас разрабатывается несколько ранних диагностических анализов крови на болезнь Альцгеймера. Перспектива улучшенной ранней диагностики в сочетании с препаратом, способным остановить заболевание на начальной стадии, – это наша цель.
Следующим шагом станет изучение эффективности NU-9 на поздних стадиях болезни Альцгеймера.
В поликлинику я не обращался примерно лет 10-12 (точно не помню), т.к. никогда больничные не брал – мне дешевле взять отгул на пару дней или в счет отпуска, чем сидеть на больничном за копейки. Не так давно пришлось это сделать и я вспомнил, почему я перестал туда обращаться:
5 ноября
Градусник показал 37.3. Отпросился с работы на пару дней, чтобы к понедельнику уже быть на работе в здравии.
9 ноября
Температура по-прежнему 37.3, но других симптомов не было. На работе решили перестраховаться и дали отгулы на всю неделю.
13 ноября
Заказал тест ПЦР платный. Если бы не жена, я бы сам вряд ли смог его сделать по инструкции (4 мазка по горлу не касаясь языка и щек + в каждую ноздрю на 4-5см запихнуть палочку с прокручиванием). По ощущениям – какой-то 3.14здец. Я думаю, мало кто сам себя так истязать сможет, и делает, как получится – от того и результатов отрицательных много.
16 ноября
Результаты ПЦР отрицательные. Вызвал врача, т.к. температура не изменилась, а на работе попросили открыть больничный. Никто не пришел (ясное дело, загрузка колоссальная сейчас, всё прекрасно понимаю).
17 ноября
Вызвал врача снова. Он пришел в 8 вечера, спросил про симптомы, послушал легкие. Предположил, что у меня беспорядочные половые связи/проблема с щитовидкой/бронхит/*любая болезнь, но не ковид*(я не сразу про ПЦР упомянул). Прописал АнвиМакс (что-то типо терафлю) на 5 дней. Открыл больничный, сказал всё пройдет.
24 ноября
Температура 37.4. Вызвал врача опять. Вечером прибежал, послушал легкие, прописал антибиотик Амоксиклав на 5 дней и сказал явится 1 декабря на анализ крови и сделать ФЛГ с фразой «ну к этому времени всё уже пройдет». Больничный продлил до 01.02
1 декабря
Сдал анализ крови. Сделал ФЛГ. Температура скачет от 37.3 до 37.5. Организм уже явно от этого устал, т.к. голова весь день тяжелая и лихорадит. Плюс ко всему - плохо соображаю и не могу сконцентрироваться. На любую задачу по работе, которую обычно делать минут 15-20, уходит до часу времени.
04 декабря
ФЛГ и анализ крови хорошие. Температура по-прежнему 37.5. Решили взять ПЦР, при том что в поликлинику меня вызвали не предупредив, как раз в момент обеда. А до ПЦРа надо 3 часа ни есть, ни пить, ни курить. Врача это не смутило, и я приготовился к мучениям. Зря. Один мазок по горлу (по ощущениям по языку) и на пол сантиметра в нос 1 раз. ВСЁ! Как я понимаю, так легче статистику не портить.
11 декабря
Пришел в поликлинику за результатом. Моего терапевта уволили. Заведующая на меня орет, что я ее отвлекаю со своим больничным. Послушала, сказала, что всё хорошо. При ней измерил температуру – 37.4. Нехотя дала бумажку с электронным направлением к эндокринологу в другую поликлинику. Я записался, а потом узнал, что сначала надо было сдать анализ крови. При этом дать направление могут только в МОЕЙ поликлинике. Нормально да? Я потратил еще 4 дня впустую. При этом больничный по-прежнему не продлен, хотя должны были.
Иду в платную клинику, делаю УЗИ щитовидной железы. Послушали легкие – очень слабое дыхание (хотя я думал, что так и должно быть, да и в поликлинике сказали, что всё норм). С тех пор хожу на дренажный массаж, капельницы. Сказали пропить антибиотик Сумомед (помогает при бронхите). После массажа я понял, что такое глубоко дышать. До этого думал, что просто психосоматика и я себя накручиваю. Плюс ко всему пошло осложнение на сосуды:
14 декабря
Сделал КТ. Поражение легких 5%. Прихожу к заведующей терапевтического отделения. Не успел слова вставить, как она криком отправила в кабинет к другому терапевту. Там мне говорят идти еще к одному терапевту. Последний смотрит и говорит «так у Вас корона! Надо в базу завести» Уходит. Потом вернулась и отвела меня к еще одному терапевту. Сказала «на работу не ходить, надо еще один тест ПЦР сделать. Сейчас придет врач и всё Вам скажет». Пришла врач, девушка лет 25-27, спросила «по какому вопросу?». Показал ей результат КТ, на что она сказала «Вас на меня просто скинули, я не в курсе что делать». Результаты анализа крови она тоже посмотреть не может. Отвела меня к заведующей, ждали вместе в очереди минут 20. Сказали что я уже 1.5 месяца болею, что парень я молодой – можно идти на работу, а данные по КТ добавлять в историю болезни не будут (и даже лекарств не прописали, а ведь температура так и не спала!). Думаю «хер с вами, не хочу я больше в этом котле вариться». Надо прийти 16 числа к терапевту и она закроет больничный.
16 декабря
Отстоял в очереди 1.5 часа (за это время услышал, что у людей в очереди похожие проблемы и выписывают с температурой), чтобы узнать, что врач-терапевт ничего закрыть не может, т.к. у неё программы нет и надо к заведующей. Я уже на повышенных тонах начал возмущаться, почему меня сразу туда не отправили, а сказали к ней идти. В итоге она схватила мой больничный, пошла сама к заведующей и закрыла. Отправила к медсестре забрать анализы крови. Я их забрал, пошел на работу.
Есть знакомые врачи – скинул фото анализов (я то в этом ничего не понимаю). Лейкоциты повышены, значит инфекция есть. Спросили «какой идиот тебя выписал и даже лечение не назначил?». Мне сразу прописали курс антибиотика ТАВАНИК (по 2 таблетки 10 дней), дальше капельницы и дренажный массаж. Температура во второй половине дня уже была 37.8
30 декабря
56й день болезни. Сегодня последний день курса антибиотиков (уже третий по счету за месяц), капельниц и массажа. По итогу температура днем до 37.2, но к вечеру падает до 36.7-36.8. Самочувствие в целом хорошее, но говорят справа в легких небольшие шумы остались, но теперь всё будет норм.
Я прекрасно знаю, что врачи сейчас загружены и истощены. Но ЕБВАШУМАТЬ! Могли хотя бы лекарства прописать. Хрен с этим больничным, я просто уже хотел выздороветь. Не обратись я в знакомым врачам, к Новому Году уехал бы в стационар, т.к. ни хрена меня никто не лечил, а состояние было всё хуже.
Что я понял: убил кучу времени и нервов зря. Хочешь вылечится – не обращайся сейчас в поликлинику, т.к. им не до нас. Если бы я с самого начала обратился в платную клинику, скорее всего месяц назад бы уже был здоров. А так лечение затянулось и появились осложнения. 12 лет в поликлинике не был и, думаю, больше я туда обращаться не буду.
Комментарии