Команда Neuralink, разрабатывающая мозговой имплант, недавно опубликовала коротенькое видео:
Мужчина на видео утратил возможность говорить из-за бокового амиотрофического склероза, но благодаря чипу Neuralink снова смог общаться голосом. Имплант через встроенные в мозг электроды считывает нервные импульсы, расшифровывает их, а затем передаёт на синтезатор речи. Если есть ранние голосовые записи, когда человек ещё мог разговаривать — синтезируется исходный голос человека.
Это далеко не единственное применения чипов Neuralink. Ранее они уже помогли пациентам взаимодействовать с компьютером, а также удалённо управлять различными устройствами, в том числе и роборукой.
Такой вот киберпанк, ставший реальностью.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Долгое время добивавшаяся права начать клинические испытания на людях компания Neuralink в этом году уже провела первую операцию по вживлению в головной мозг пациента импланта, позволяющего наладить взаимодействие с компьютером. До этогосообщалось, что в общей сложности в текущем году такие операции будут проведены на 11 пациентах из числа добровольцев.
Идти на такой риск в большинстве случаев людей толкают тяжёлые нарушения моторных функций, которые не позволяют им двигать конечностями самостоятельно. Neuralink рассчитывает настроить интерфейс между человеческим мозгом и компьютером таким образом, чтобы пациенты смогли эффективно управлять бионическими протезами или экзоскелетами, а в идеале начали бы двигать собственными конечностями.
Вчера Илон Маск на страницах принадлежащей ему социальной сети Xпризнался, что первый человек получил имплант Neuralink и теперь идёт на поправку после операции. Напомним, что небольшой имплант цилиндрической формы устанавливается в отверстие в черепной коробке человека, а с головным мозгом он соединяется тончайшими электродами. По замыслу компании, проводить подобные операции должны специализированные роботы. Илон Маск добавил, что первые результаты обнадёживают, поскольку импланту уже удаётся регистрировать активность нейронов пациента.
Компания уже придумала название для своего импланта, который планирует выпускать серийно в случае успеха клинических испытаний. Обозначаемый как Telepathy, он должен позволять человеку управлять смартфоном или компьютером, а также любым другим устройством, «буквально силой мысли». Целью стартапа, по словам Маска, является помощь людям с тяжёлыми нарушениями во взаимодействии мозга с нервной системой.«Представьте себе, если бы Стивен Хокинг мог бы общаться быстрее, чем опытная машинистка набирает текст или произносит слова аукционист»,— привёл пример глава компании.
Напомним, что на предыдущих этапах испытаний решение Neuralink использовалось подопытными обезьянами для контроля предметов в компьютерных играх при помощи сигналов головного мозга. Макака с вживлённым чипом, например,игралав пинг-понг на дисплее компьютера. Первично компания хотела перейти к испытаниям импланта на людях к концу 2019 года, но разрешение удалось получить только в прошлом. Электроды, которые проникают в кору головного мозга пациента, углубляются в неё менее чем на 2 миллиметра, но это больше основной части конкурирующих решений. Обычно для тестирования имплантов на первой группе из пяти или десяти пациентов требуется около шести месяцев. Если на этом этапе всё проходит удачно, компания сможет расширить свои испытания. По мнению научных консультантов Neuralink, прежде чем мозговые импланты компании будут одобрены к массовому применению, пройдут годы.
Двое старших проболели больше недели и маленькая тоже немного сдалась 😔 У малышки сопли, кашель, хрипота и вот это все, а ей всего 4 месяца. Ну мы и решили показать малышку доктору.
Urgent Care — это что-то типа поликлиники что ли. Только они бывают разные, при больнице (как в нашем случае), или отдельное заведение или здание. Разные компании и тд. Выбираешь любую и едешь, может какая ближе или где отзывы лучше или еще как-нибудь.
Когда ты заболел, то тебе надо идти к врачу — у всех есть терапевт (PCP) или педиатр у детей к которому ты прикреплен и к кому ты ходишь при необходимости. Но к терапевту зачастую нельзя попасть моментально, надо записаться и тд. И вот в этом случае, когда ты болеешь и надо к врачу быстро, то едешь в urgent care. А если совсем ситуация критичная то едешь в emergency room или вызываешь скорую (emergency опять же).
В общем, мы выбрали urgent care в той же клинике, где и родилась малышка, это близко к дому и в целом шикарная клиника. Нужно приехать на парковку Emergency, зайти во вход экстренной помощи и сказать, что тебе надо pediatrics urgent care. Дальше идешь уже в это самое отделение, оно в двух шагах от Emergency room.
Внутри небольшой зал ожидания, с мультиками, красивыми картинами и детским алфавитом. На входе стоит стойка с iPad (планшетом), где ты вводишь данные малышки, указываешь есть ли страховка или нет и просто садишься ждёшь. Через какое-то время тебе дают еще один iPad планшет, где ты заполняешь более подробную информацию. Там твой пол, возраст, контактная информация, адрес, причина обращения, жалобы, и фотографируешь свою страховку.
Опять ждешь какое-то время и тебя уже приглашают в смотровой кабинет. Их несколько и они приватные, в одном кабинете находишься только ты и твои сопровождающие. С тобой заходит медсестра, измеряет малышке температуру, одевает на палец датчики, измеряет всякие штуки типа насыщение кислородом и тд. Спрашивает нужен ли нам переводчик, мы просим на всякий случай тк могут быть какие-то термины не понятные и тд (но в данном случае мы болтали с доктором и шутили свободно, он сказал что мы good и мой английский хороший).
Ну и еще через какое-то время приходит доктор. Интересный момент, что прежде чем кто-то зайдет, доктор или другой персонал, они обязательно стучатся сначала, а потом только входят. Доктор — взрослый веселый дядечка, шутим с ним, все легко и позитивно. Осмотрел малышку, послушал, сделал все нужные тесты. В целом с малышкой все хорошо, поймала какую-то вирусную инфекцию, сказали наблюдать, промывать носик и тд. Все максимально вежливо, приятно и беззаботно, постоянно спрашивают нет ли каких еще вопросов и все максимально подробно объясняют. Уходишь с приятным таким чувством потом. На всё ушло примерно 1-1,5 часа, ожидание, регистрация, приём и тд.
И кстати никаких бахил и требований. Не надо снимать верхнюю одежду если не хочешь. Короче как хочешь так и приходишь, никакого «я тут помыла а вы топчите» или «бахилы 10 рублей» 😁
Вот такая вот мини история :) я приложил пару видео как все выглядит внутри, и фотку с ценами на прием добавлю ниже, анализы и рентген, вдруг кому интересно. Нам все покрывает страховка, так что мы ничего не платили.
Всем спасибо за внимание, надеюсь было интересно :)
Встречались ли вам люди, которым была проведена трансплантация сердца? Лично мне только один раз довелось с таким человеком пообщаться. И было это до того, как COVID-19 до Урала не добрался, и даже в голову не приходило, что пандемия захватит весь мир. Как же хорошо тогда было!
В тот день я работала без помощника, поэтому мне дали перевозку из нашей больницы в Екатеринбург в областную больницу №1 (ОКБ №1) - надо было увезти мужчину с диагнозом перелом шейки бедра. Я же одна в бригаде, значит бригада перевозочная, следовательно мне и везти. Я тут же поинтересовалась:
- А у нас что? Разучились шейку оперировать? Почему в ОКБ везём?
- Нет, - ответила диспетчер, - не разучились. Но именно этого мужчину надо в ОКБ везти. Какой-то особый пациент, наверное. Может блатной?
Но пациента госпитализировали не "по блату". И пока мы ехали в больницу, я узнала его историю.
Несколько лет назад перенёс мужчина обширный инфаркт миокарда. На этом фоне развилась хроническая сердечная недостаточность.
- Отёки на ногах по самый пах. Пять метров без одышки пройти не мог. Спал только в положении сидя, - рассказывал пациент. - Поставили в очередь на пересадку сердца. Три раза пересадка срывалась, так как донор не по всем параметрам подходил. На четвертый - подошёл. И мне пересадили сердце.
Операцию провели в ОКБ №1 города Екатеринбург. В сопроводительных документах я прочитала, что послеоперационный период прошёл нелегко. Сначала была попытка организма отторгнуть донорское сердце. Затем развилась пневмония, которая чуть не закончилась печально. Но из отёка лёгких мужчину медики вывели. В последующем пациент пошёл на поправку. Выписан был в удовлетворительном состоянии. Это было весной 2019 года.
- Теперь у меня всё хорошо. Сплю лёжа, хожу спокойно на большие расстояния, не задыхаюсь. И никаких болей в груди. Буквально новая жизнь началась. В ваш город приехал в гости к сыну. Вчера внучки позвали на коньках кататься. Я позвонил к своему врачу и спросил можно ли. Врач сказал, что можно идти на каток и немного покататься на коньках, но без фанатизма. Мы и пошли. Я накатался, встал у бортика отдохнуть. Потом девчата подъехали. Мы решили пойти домой, да одна из внучек предложила прокатиться последний круг. Эх! Зря я согласился. Поехал и упал. Вот ногу сломал.
Скорая доставила пациента в нашу больницу, но не рискнули наши травматологи мужчину оперировать. Созвонились с областной больницей и договорились о перегоспитализации. Поэтому я и повезла "особого пациента". В дороге мы немного поговорили про то, что человек - это биоробот. Осталось научиться мозг пересаживать. Всё остальное уже умеют....
Надеюсь, что у этого мужчины теперь всё хорошо. И что живёт он эту жизнь не только за себя, но и за того человека, чьё сердце бьётся в его груди.
29 мая, на прием обратился мужчина 75 лет, с жалобами на боли по внутренней поверхности бедра и верхней трети голени.
Покраснение в этих же местах появилось три дня назад.
Покраснение по ходу поверхностной вены
При дотрагивании вены плотные на голени, болезненные. Это классическая картина тромбоза поверхностных вен.
Чтобы оценить характер и протяженность тромба выполнил УЗИ вен нижних конечностей: диагноз подтвердился👇.
Тромбоз притоков основной вены (большой подкожной вены)
Тромб остановился в миллиметрах от глубокой вены👇.
Назначил лечение (антикоагулянты, компрессионный трикотаж, ходьба), и вызвал бригаду скорой медицинской помощи для госпитализации.
Скорая отвезла в отделение неотложной помощи научно-клинического центра имени С. А. Боткина. На УЗИ еще раз подтвердили диагноз (тромб не перешел еще на глубокие вены).
Назначилитакое же лечение, и сказав что показаний к экстренной госпитализации в стационар нет, отпустили домой на амбулаторное лечение.
Дальше не понимаю что произошло, и пациент не может объяснить. Он не стал принимать препараты (говорит не смог записаться к врачу в поликлинику). Хотя и я, и врач в больнице назначили лечение. Плюс на приеме подробного рассказал до чего эти препараты нужны, и как опасно из не принимать.
7 июня боли усилились, и по скорой попал в больницу имени В. В. Вересаева. На УЗИ определили, чтотромб перешел на глубокие вены(общая бедренная вена), ибыл флотирующим.
По поводу чего выполнили операцию: убрали тромб из глубокой вене (повезло, что он был небольшой длины) иперевязали основную поверхностную вену(чтобы тромб снова не перешел на глубокие вены). И назначили снова антикоагулянты (кроворазжижающие препараты).
Если бы с первого дня пациент принимал препараты, иследовал рекомендациям, операции можно было бы избежать. При тромбозе очень важнопринимать антикоагулянты(дозировку и сколько дней принимать решает врач),носить компрессионный трикотаж(если нет противопоказаний), ибольше гулять.
Если тема здоровья вен вам интересна, в моем ТГ-канале я регулярно разбираю сложные случаи, отвечаю на вопросы подписчиков. Присоединяйтесь:https://t.me/flebolog_alokov
В конце прошлого года у меня появилась мысль написать серию информационных постов на медицинскую тематику. Я даже писала об этом. Мне хочется, хотя бы небольшому количеству людей, объяснить, как правильно поступать в том или ином случае при проблемах со здоровьем. В первую очередь - при травмах. Считаю, что этому должны были обучать в школе в рамках ОБЖ. Да только учили-ли? Но никогда не поздно ликвидировать свою безграмотность в медицине. И вот я осуществляю свои планы. Для того, чтобы эти статьи было проще отыскать, я буду помечать их тегом #ЛикБезМед (@editors, попрошу утвердить этот тег, чтоб людям было проще отслеживать эти посты). ЛикБезМед - это Ликвидация Медицинской Безграмотности. Информацию постараюсь передавать простыми словами, понятными обычным людям. Прошу коллег не осуждать меня за это. А если кто-то захочет помочь в непростом деле Ликбеза, то буду только рада. Пишите комментарии или создавайте свои обучающие посты.
ЛикБез Мед.
Введение.
Я много лет проработала на Скорой. Чего только не повидала. Неоднократно бывала на вызовах, где человек мог бы помочь себе или другому человеку до приезда бригады Скорой помощи, если бы знал как. В некоторых случаях и Скорая не понадобилась при оказании этой помощи. А ещё я бывала на вызовах, где лучше бы человек воздержался от помощи. Потому как, не зная простых вещей, человек оказывает иной раз медвежью услугу. Знаете, что это такое? Ну и отлично.
Я решила написать несколько обучающих статей. Называть их буду уроками. Сегодня у нас - введение.
Конечно, хотелось бы как проще. Например, сказать:
- При артериальном кровотечении накладываем жгут, при венозном - давящую повязку, при висцеральном ....
И тут пытливый слушатель меня прервёт:
- Помилуйте! Какое такое висцеральное кровотечение? Что это такое? и откуда оно берётся? Мы слов-то таких не знаем.
И вот уже просто не получается. Для того, чтобы было понятно какую помощь надо оказать при том или ином виде кровотечения, необходимо рассказать об этих кровотечениях. Например, какие они бывают. И уже потом - о методах остановки их. Но даже зная, что при артериальном кровотечении надо накладывать жгут, необходимо знать какой именно жгут, куда и как его накладывать нужно. А также куда его накладывать нельзя. Все ли знают, что при неправильном наложении жгута, человек может погибнуть? Или остаться инвалидом? Например, лишиться конечности. Бывали и такие случаи. И это касается не только кровотечений.
Пишу я это к тому, чтобы вы понимали, информации будет много. Я также знаю, что всё сразу вываливать не стоит. Люди не воспринимают хорошо большой объём информации. Поэтому одна большая тема будет разбита на несколько частей. Первая тема, которую мы начнём изучать завтра, будет называться "Кровотечения". Очень надеюсь, что вам не будет скучно со мной. Если вдруг я где-то ошибусь или буду неправа - скажите мне об этом. Я поправлюсь. Но прошу вас, не надо грубить, как это принято на Пикабу. Я понимаю, что здесь хамство - самое обычное дело. Но мы-то с вами не такие.
Спасибо за внимание.
До свидания.
P.S. Если по какой-либо причине меня забанят, то ищите меня на моём ТГ-канале https://t.me/Mama_Ladushka или в Вк. Последнее время что-то неспокойно стало на сайте.
Называется оно HOVILPRI (действующее вещество — прителивир), разработали его в Японии, а на днях оно было зарегистрировано FDA. Предназначено для лечения именно устойчивых вариантов вируса простого герпеса (1 и 2 типов), когда простые препараты не помогают.
Лекарством первой линии против ВПГ является ацикловир. Попадая в клетку, заражённую вирусом, ацикловир подхватывается тимидинкиназой. Вирусная тимидинкиназа в связях не слишком разборчива, поэтому активирует его, подсоединяя к молекуле ацикловира трифосфатную группу.
Активированную молекулу ацикловира, в свою очередь, использует вирусная ДНК-полимераза, строя копии вирусной ДНК. Точнее, пытаясь строить, потому что ацикловир в активной форме хотя и похож на гуанин, таковым не является. Вирусная полимераза, встроив его в ДНК, прекращает активность:
Ацикловир всем хорош, но бывает, что герпес мутирует и его тимидинкиназа изменяется так, что больше не активирует молекулы ацикловира. Приходится переходить на другие препараты, а они дорого стоят, имеют серьёзные побочки и тоже могут не работать.
Поэтому человеки пошли дальше и придумали новый способ блокировки вирусной активности: ингибитор хеликазы-праймазы.
За страшным словом скрывается ещё один вирусный фермент, выполняющий две важные функции:
Разрывает водородные связи в ДНК, расплетая двойную спираль и давая возможность работать полимеразе;
Устанавливает праймер — молекулу, показывающую, откуда начинать синтез новой вирусной ДНК.
Молекула прителивира связывается с хеликазой-праймазой и блокирует её деятельность, не давая копировать ДНК:
HOVILPRI – первый препарат с новым принципом действия, зарегистрированный FDA впервые за почти 30 лет. В прошедших испытаниях он сравнивался с существующими лекарствами третьей линии (внутривенный фоскарнет, внутривенный/местный цидофовир или 5% местный имиквимод) и показал с себя с самой лучше стороны:
63% против 34% пациентов с полностью зажившими поражениями на 28 день;
82% против 42% пациентов с ответом на лечение на 42 день;
Побочные реакции составили 22% случаев против 54%;
Отказавшихся от лечения из-за непереносимости прителивира было в 10 раньше (2% против 20% в группе существующих лекарств).
А ещё прителивир выпускается в виде таблеток, а не в виде раствора для внутривенного введения, так что закидываться им можно дома.
Людей, резистентных к привычным препаратам для лечения простого герпеса, не слишком много, меньше одного процента от всех заражённых. Но это в относительных числах, а вот в абсолютных их достаточно много, так как носителями вируса простого герпеса являются миллиарды и сотни миллионов людей.
Кроме того, люди с ослабленным иммунитетом в несколько раз более чувствительны к инфекционным агентам, так что ВПГ-активность у них встречается в разы чаще. Именно для таких людей и предназначено новое лекарство. Ранее, если резистентность у них успевала развиться, шансов было мало. Теперь вот есть.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Я флеболог, и вот уже 13 лет слышу от пациентов одни и те же вопросы. Решил собрать топ-10 самых частых и дать на них максимально честные и понятные ответы. Запоминайте или сохраняйте – пригодится!
1.Куда денется кровь, если вы уберете основную поверхностную вену лазером? Не останусь ли я без кровотока?
Убираем мы патологическую вену. В норме кровь по венам течет снизу вверх (к сердцу). А по этой больной вене кровь сбрасывается вниз (рефлюкс), создавая застой и варикоз. Закрыв ее, мы просто прекращаем этот патологический сброс, и кровь начинает течь как надо – по здоровым венам вверх. Организм быстро перестраивается.
2.Можно ли вылечить варикоз БЕЗ операции? Таблетками, мазями, народными средствами?
Увы, нет. Мази, таблетки, гели – хороши только для снятия симптомов тяжести, отеков, чувства распирания. Они не уберут уже расширенные вены и не восстановят работу разрушенных клапанов. Проблемную вену нужно устранить.
3.Возможно ли полностью ИЗЛЕЧИТЬ варикоз навсегда?
Варикозная болезнь – это хроническое заболевание. Полностью "вылечить" его, как насморк, нельзя. Но, современные методы (особенно лазер – ЭВЛО/ЭВЛК) позволяют радикально решить проблему здесь и сейчас, убрать больные вены, восстановить нормальный кровоток. Делается это без разрезов, под местной анестезией, и пациент уходит домой в тот же день. Главное – вовремя прийти и сделать.
4.Сосудистые звездочки (телеангиэктазии) – это начало варикоза? Они перерастут в него?
Однозначно нет! В подавляющем большинстве случаев – это косметическая проблема. Сами по себе звездочки не превращаются в варикозные узлы. Но есть нюанс: если звездочки очень густые и крупные, при травматизации бывают кровотечения.
5.Может ли тромбоз вен протекать бессимптомно? Ничего не болит, не отекает...
Да, и довольно часто! По данным исследований, до 30-50% тромбозов (особенно тромбоз глубоких вен (ТГВ) на голени) могут не иметь явных симптомов или проявляться очень скудно. Их нередко находят случайно на УЗИ. Поэтому так важна профилактика и внимание к любым необычным ощущениям.
6.Сейчас ничего не болит, варикоз есть, но не беспокоит. Зачем его трогать?
Потому что мы не умеем предсказывать будущее. Мы не знаем, у кого и КОГДА случится осложнение: тромбофлебит (воспаление + тромб в поверхностной вене), трофическая язва, сильное кровотечение из узла. Убрав патологическую вену сейчас, мы устраняем основной источник риска этих осложнений (особенно тромбофлебита) и даем себе возможность жить спокойно.
7.Помогают ли пиявки (гирудотерапия) при варикозе или тромбозе?
Нет. С точки зрения современной доказательной медицины, пиявки не лечат ни варикозную болезнь, ни тромбоз. Пользы от них при этих заболеваниях нет, а риск инфицирования или аллергической реакции – есть.
8.Растворяют ли кроворазжижающие препараты (антикоагулянты) уже существующий тромб?
Нет, не растворяют. Их главная задача –предотвратитьростсуществующего тромба и защитить от образованияновыхтромбов (и, как следствие, от грозного осложнения – ТЭЛА). Сам тромб со временем рассасывает организм с помощью своих систем (фибринолиза), но этот процесс медленный и не всегда полный.
9.Можно ли лечить варикоз и тромбоз у обычного хирурга в поликлинике? Зачем идти к флебологу?
Я уважаю общих хирургов! Они лечат самые разнообразные заболевания. Но флебология – это узкая специальность. Флеболог целыми днями занимается только венами, знает все современные методики (лазер, радиочастоту, склеротерапию, новые антикоагулянты), владеет УЗИ вен. Для сложных случаев, современного малоинвазивного лечения или точной диагностики – лучше к флебологу.
10.А зачем убирать варикоз, если он все равно вернется? Новые вены вылезут?
Рецидив (появление новых варикозных вен) возможен. По разным данным, это 10-30% случаев за 5-10 лет. НО: Эти новые вены обычно легко устраняются малоинвазивными методами (склеротерапия, минифлебэктомия).
Главное: если не лечить имеющийся варикоз сейчас, он будет неуклоннопрогрессироватьсо 100% вероятностью. Риск осложнений растет с годами. Лечение существенно снижает этот риск и улучшает качество жизни прямо сейчас.
Надеюсь, этот разбор был полезен! Не стесняйтесь задавать вопросы своему флебологу – понимание сути проблемы половина успеха в лечении.
Пишите свои вопросы, могу подробнее на нихответить.
Если тема здоровья вен вам интересна, в моем ТГ-канале я регулярно разбираю сложные случаи, отвечаю на вопросы подписчиков. Присоединяйтесь:https://t.me/flebolog_alokov
Есть исследования, которые обычно проходят мимо широкой публики, но при этом являются одними из ключевых как для отдельных направлений, так и для всей медицины. Результаты одного из них недавно были представлены.
Существует такая болезнь костей, называется остеопороз. Заключается она в уменьшении плотности костной ткани. Поражает в основном людей старшего возраста (в особенности женщин), приводит к повышенной вероятности перелома, и, как следствию — ограничению подвижности в дальнейшем.
Причин у остеопороза несколько, но обычно это нарушение баланса работы остеокластов и остеобластов. Первые ответственны за разрушение костной ткани, а вторые — за её строительство. В пожилом возрасте баланс смещается в сторону остеокластов.
От остеопороза существует несколько терапий, но они достаточно сложны (настолько, что, по статистике, каждый третий бросает), с немалым количеством побочек и имеют поддерживающий пожизненный характер. Без постоянного лечения болезнь будет развиваться дальше, так что наука двинулась дальше.
На днях были представлены результаты более чем 10-летнего клинического исследования лечения запущенного остеопороза. В выборке было 10 женщин, 8 проходили тот или иной вид лечения и все периодически сталкивались с патологическими переломами разных костей.
Лечение заключалась в насыщении костей собственными стволовыми клетками, предшественниками остеобластов. Итак, что было сделано:
У каждого испытуемого были взяты мезенхимальные стволовые клетки костного мозга из тазобедренной кости;
Полученные клетки были размножены в биореакторе;
К каждой клетке был присоединён маркер в виде ГДФ-фукозы;
Модифицированные размноженные стволовые клетки были введены через капельницу в системный кровоток.
Клетки прижились и начали производить остеобласты обеспечив результаты, которые не смогла обеспечить ни одна классическая терапия:
В течении более чем 6 лет наблюдений клетки не переродились в раковые;
Благодаря маркеру введённые клетки в больших количествах присоединялись к стенкам сосудов в костном мозге (то есть туда, куда положено);
Количество переломов снизилось на 94% (с 8 до 0,5 на группу);
Две женщины из десяти смогли полностью отказаться от поддерживающей терапии;
Средняя плотность костной ткани увеличилась в 2 раза уже через 4 месяца, причём и глубокие слои тоже;
Большинство испытуемых сообщило о снижении болевых ощущений примерно на треть по прошествии 2 лет;
Физическая нетрудоспособность снизилась тоже примерно на треть;
Оказалось, что даже старые стволовые клетки прекрасно работают и дают здоровое потомство.
В чём основная соль? В том, что существующие методы лечения — это не лечение, человек просто замещает лекарствами то, с чем не справляется организм. А то, что было сделано — это именно лечение регенерационного типа. Ткани тела возвращают свою исходную функциональность. Пусть пока не полностью, но всё равно это сложно переоценить.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Вот есть нормальные же игроки. Они, там, с террористами воюют на компьютере, выживают на скорость, ну или зомбей шинкуют. А я в несезон запускаю Euro Truck Simulator 2, беру в руки руль и везу на 40тонной фуре груз в Алмазный. Ой, извините, в Марсель. Ну или в Штутгард. Монотонная, скучная компьютерная игра, почему она? Не, конечно, я не только в ETS играю, но вот поговорить хотел бы именно об этой игре. Точнее, на её примере.
Те мотоциклисты, которые раньше были только автомобилистами, поездив за рулем мотоцикла, начинают больше замечать другие мотоциклы. И дело тут не только в интересе. Дело ещё и в том, что техника, она по разному едет на дороге. Мотоцикл может быть слева, посредине, справа в колее - машина нет. Мотоцикл ускоряется сам по себе быстрее потока при обычной скорости открывания газа. Мотоцикл изменяет ширину в наклоне. В свою очередь у машин есть некое своё среднеарифметическое ускорение. Даже переключение с первой на вторую у авто и мото не совпадает, а ведь переключение это пауза в ускорении. Мотоцикл был в левом зеркале и теперь не виден? Возможно он сзади, но теперь в правой колее. Мотоцикл пытается первее вас успеть на поворот эстакады или почему-то пропускает? Ему там надо будет наклониться а под это нет места. И таких примеров можно придумать массу.
А с фурами - ещё сложнее. На место водителя легкового автомобиля себя поставить не так уж и сложно. Старый ВАЗ или каршеринг, категория Б, что была открыта "хвостом" с А, или даже раньше. Готово, можно ехать. Но не на фуре. Особенно, если фура гружённая ближе к тем самым 40 тоннам. И вот Euro Truck Simulator это игра, где ты ведёшь гружёную фуру, а остальному потоку плевать на то, что ты существуешь. НПС влезают перед тобой в последний момент, внезапно оттормаживаются, залезают в мёртвые зоны, подлезают так, что ты можешь легко снести их бортом при повороте. На трассе нужно держаться справа, тебя опережает буквально весь поток а при опережении тихохода можно не смочь вернуться назад, потому что легковушки попёрли опережать справа не дожидаясь, пока ты вернёшься. Поворачивать направо вдоль бордюра сложно, лучше бы на вторую полосу а оттуда снова в первую. Не забудь проверить, что хвост борта не сносит ретивую легковушку ведь конец борта уходит левее при повороте направо. А ещё полосы, оказывается, весьма узковаты, когда ты сидишь от первого лица играешь и у тебя половина обзора это кабина, а правые зеркала даже не в поле зрения.
Я это всё к чему? Умение ставить себя на место другого участника движения - ключ к пониманию того, что он может делать, а что нет. Что хочет - а что нет. Что он видит, как ускоряется и тормозит. Обвинять - легко, это вам любой комментарий из инета в помощь. А вот понять, почему водитель действовал так а не иначе - сложнее. И пусть ETS это всего лишь игра, но водителей фур она помогает понять и помогает безопасно. Такие вот мысли.
Послесловие
У меня есть ТГ-канал с анонсами, новостями и краткими очерками, которые слишком малы для полноценных постов, а теперь его дублирует и ВК. Спасибо всем, кто поддерживает творчество.
Я врач-флеболог, то есть занимаюсь венами и всем, что связано с ногами. И одна из самых частых жалоб, особенно летом или после тренировок – судороги в ногах. Знакомо? Проснулся среди ночи от дикой боли в икре или стопе, мышца каменная, хоть кричи? Сегодня разберемся, почему это происходит и как с этим бороться (и главное – как избежать!).
Почему же ноги сводит? Причины бывают разные:
1.Перегрузка мышц: Слишком интенсивная тренировка, долгая ходьба (особенно в неудобной обуви), стоячая/сидячая работа – мышцы устали и дают сбой сигналами.
2.Электролитный дисбаланс: Главные "виновники" – нехваткакалия, магния, кальция или натрия. Сильно потеете (жара, спорт)? Пьете мало воды? Злоупотребляете кофе/алкоголем (они вымывают минералы)? Вот вам и судороги. Особенно актуально летом!
3. Проблемы с венами: Тут мой профиль! Варикоз, хроническая венозная недостаточность (ХВН). Кровь застаивается в ногах, нарушается питание мышц, накапливаются продукты обмена – все это провоцирует судороги, особенно по ночам. Часто сопровождается отеками, тяжестью, сосудистыми звездочками.
4. Обувь – враг!: Высокие каблуки (постоянно напряжена икроножная), узкая/неудобная обувь – прямой путь к ночным судорогам.
5.Неврологические причины:
Защемление нерва (например, в пояснице), некоторые неврологические заболевания.
6. "Побочка" (Прием лекарств):
Некоторые диуретики (мочегонные), статины (от холестерина) могут вызывать судороги.
7. "Неизвестно" (Идиопатические):
Иногда явную причину найти не удается, особенно у пожилых людей.
Экстренная помощь: Когда ногу свело прямо сейчас!
1. Не паникуйте! Резко не дергайтесь.
2. Растяните мышцу!Это самый действенный способ:
- Икра: Сядьте, выпрямите ногу, возьмитесь за пальцы стопы и плавно потяните ихна себя(пятка вперед). Можно встать и перенести вес на "сведенную" ногу, слегка согнув колено, потом аккуратно выпрямляясь.
-Передняя часть бедра (реже): Встаньте, согните ногу в колене, возьмитесь за стопу и потяните ее к ягодице.
3.Массаж: Аккуратно, но интенсивно разомните спазмированную мышцу, разгоняя кровь.
4. Прогулка/Тепло: Походите босиком по прохладному полу. Или приложите теплую (не горячую!) грелку/примите теплый душ на икру.
5. Укол булавкой? Миф! Не надо. Эффективность сомнительна, а риск занести инфекцию есть.
Как избежать судорог? Профилактика – наше все!
1. Пейте воду!Особенно в жару, при занятиях спортом. Не дожидайтесь жажды. 1,5-2 литра минимум (если нет противопоказаний).
2. Питание в помощь: Налегайте на продукты, богатые:
3. Удобная обувь: Минимизируйте время на высоких каблуках. Выбирайте обувь с хорошей поддержкой свода и амортизацией. Дома тоже носите тапки с задником, а не шлепанцы.
4. Гимнастика для ног – каждый день! Уделите 5-10 минут:
- Вращение стопами (сидя/лежа).
- Подъем на носочки и опускание на пятки.
- "Велосипед" лежа на спине.
- Растяжка икр: Встаньте лицом к стене, одну ногу поставьте вперед (согнута), другую назад (прямая, пятка на полу). Плавно наклоняйтесь к стене, чувствуя растяжение в икре задней ноги. Держите 20-30 сек, поменяйте ноги.
5.Контрастный душ для ног: Чередуйте теплую и прохладную воду (заканчивайте прохладной). Отлично тонизирует сосуды!
6. Массаж и отдых с приподнятыми ногами: После тяжелого дня полежите 15-20 минут, закинув ноги на валик/подушку (выше уровня сердца). Легкий самомассаж от стоп к бедрам.
7. Компрессионный трикотаж: Если у вас есть признаки варикоза или ХВН (отеки, тяжесть, сосудистые звездочки/сеточки) – обязательно проконсультируйтесь с флебологом! Правильно подобранный компрессионный трикотаж (гольфы, чулки) – золотой стандарт профилактики и лечения (симптомов) проблем с венами, а значит, и связанных с ними судорог.
8. Умеренность в спорте:Наращивайте нагрузку постепенно. Не забывайте разминку и заминку с растяжкой.
Когда обращаться к врачу(не только к флебологу, возможно к терапевту/неврологу/эндокринологу):
- Судороги очень частые (почти каждую ночь или несколько раз в день).
- Очень сильные, не проходят после растяжки.
- Появились судороги не только в ногах.
- Сопровождаются сильным отеком, покраснением кожи, повышением температуры ноги (подозрение на тромбоз!).
- Появились мышечная слабость, онемение в ногах.
- Не помогают меры профилактики.
Вывод: Судороги – чаще всего сигнал организма о перегрузке, нехватке минералов или начинающихся проблемах с венами. Не игнорируйте их! Начните с простой профилактики (вода, питание, гимнастика, удобная обувь). Если не помогает или есть другие тревожные симптомы – ищите причину вместе с врачом.
Если есть вопросы по варикозу, ХВН или компрессионному трикотажу – спрашивайте в комментариях, постараюсь ответить!
Если тема здоровья вен вам интересна, в моем ТГ-канале я регулярно разбираю сложные случаи, отвечаю на вопросы подписчиков. Присоединяйтесь: https://t.me/+B_elyxzGjIhiODVi
Всяких разных вирусов существует много: иммуннодефицита человека, вирусы папилломы, герпес-вирусы, гриппа и далее, и далее. Выбирай - не хочу. Классифицируются они сразу по нескольким системам, взаимодополняющим друг друга. Например, по тропности - способности заражать определённые типы клеток. Или по виду генетического материала: ДНК или РНК.
Одним из видов таких вот классификторов является внутриклеточная форма генетического материала вируса. Обычно вирусы представляют вот так:
Это нечто называется вирионом и представляют собой полноценную вирусную частицу, способную заражать клетки. Как только вирус попадает в клетку, его внешняя оболочка раскрывается, освобождая генетический материал в виде РНК или ДНК.
Дальше возможные следующие ситуации:
ДНК вируса встраивается в ДНК клетки, образуя провирус;
ДНК или РНК вируса остаётся в клетке в виде вирусной эписомы, встраивания не происходит;
Комбинированный вариант, когда в ДНК клетки встаривается ДНК вируса (или её часть) , а в самой клетке дополнительно находится эписома.
Для борьбы с вирусами у организма есть несколько механизмов, однако они не совершенны. В некоторых случаях бывает так, что генетический материал вируса остаётся в клетке и не подавляется иммунной системой. Тогда инфекция становится хронической. Самые яркие примеры подобных вирусов - это ВИЧ, ВПЧ, герпес-вирусы, гепатиты B и С.
С гепатитом С человечество научилось бороться, а вот от всего остального излечения нет. Есть только поддерживающая терапия, которая позволяет прервать литический цикл (это когда ДНК или РНК вируса начинает штамповать новые вирионы).
Самым ярким примером, с которым знаком почти каждый, является вирус простого герпеса 1типа (ВПГ 1) . Тот самый, который обычно проявляется «простудой» на губах:
ВПГ 1 - далеко не безопасный вирус. Всё больше доказательств того, что он может быть причиной или ко-фактором развития болезни Альцгеймера в некоторых случаях
Когда складываются условия, эписома ВПГ 1 активируется. Можно подождать, а можно намазаться мазью или выпить таблетки с ацикловиром и всё пройдёт быстро. До следующего раза, потому что существующие лекарства не способны подавить эписому. Та надёжна укрыта в нервных клетках и только и ждёт своего времени:
Насколько опасны вирусы? Зависит от вида, но даже простенький вирус гриппа приводит к сотням тысячам госпитализаций и десяткам тысяч смертям в сезон в стране вроде США. ВПЧ или герпесы разного вида становятся причиной тяжёлых заболеваний, в том числе и онкологичеких. А вирусы гепатита или ВИЧ без лечения приведут к неизбежному трындецу.
В общем, было бы хорошо все эти вирусы из организма убрать. Увы, как и было сказано, наша собственная иммунная система на это не способна. Поэтому человечеству опять пришлось взять всё в свои руки. Как же избавиться от хронической вирусной инфекции?
Вариат первый, который сразу же приходит на ум: убить клетку, содержащую вирус. Так поступает наша собственная иммунная система.
Однако тут есть два препятствия. Во-первых, расточительно. Клеток у нас много, около 40 триллионов, но всё равно жалко. Кроме того, часть из этих клеток - это чувствительные нейроны, а их убивать очень не хочется.
Во-вторых, заражённые клетки тяжело распознать внутри организма. Вне литического цикла, когда вирус не размножается, заражённые клетки бывают и вовсе не отличимы от обычных с внешней стороны.
Кроме того, многие вирусы, хотя и предпочитают какой-то конкретный тип клеток, на деле заражают и множество других. Например, многие слышали, что ВИЧ поражает клетки иммунной системы, в первую очередь Т-лимфоциты. Однако, помимо них, ВИЧ создаёт вирусный резервуары в множестве других клетках и органах:
Места расположение резервуаров ВИЧ. Салатовым цветом - неповреждённая ДНК, серым - дефектная
Каким-то образом их нужно выцепить, предварительно распознав. Задача нетривиальная, да и, как было сказано, такое количество клеток уничтожать жаль. Пригодятся ещё.
На деле уничтожить заражённые клетки пока настолько сложно, что человечество пошло другим путём. А именно, начало пытаться уничтожить провирусы и/или эписомы.
Лет 15 назад об этом можно было только мечтать, но сейчас всё изменилось. В 2013 году была впервые продемонстрирована технология генного редактирования CRISPR/Cas9. Благодаря ей у нас появилась возможность быстро и относительно дёшево (всего-то пара миллионов долларов за укол, мелочи) работать с ДНК.
CRISPR/Cas9 уже применяется для лечения нескольких наследственных заболеваний вроде бета-талассемии. И вот, пришло время попробовать забороть ею вирусы. Одним из плюсов генной терапии является то, что убивать клетку не нужно.
Бороться с вирусами с помощью CRISPR/Cas9 можно тремя путями.
Первый и самый лучший: полностью вырезать из ДНК клетки провирус, а также развалить на части вирусную эписому. Только этот способ может гарантировать полное излечение.Когда-нибудь так и будет, но пока невозможно. Как мы уже говорили, вирусных резервуаров много и нужно уничтожить вирус во всех.К тому же, нынешние версии CRISPR/Cas9 обладают серьёзным недостатком в виде нецелевого редактирования. Помимо изменений в нужных участках ДНК, редактирование может произойти и в не нужных. Хотя ситуация эта редкая, может не повезти и задеть чувствительные участки генома. Так же есть проблемы со «склеиванием» после удаления фрагмента;
Второй вариант, оптимальный на сегодняшний день. Провирус и эписома не вырезаются, зато ломаются. Если таких поломок в коде вируса будет достаточное количество, он перестанет функционировать. Новые вирионы собраться просто не смогут. Риски первого варианта заметно понижены;
Третий, эпигенетический. Провирус и эписома остаются нетронутыми, но их активность заглушается. Почти во всех клетках человека одна и та же исходная ДНК, но в каждом типе клеток работает только её часть. Благодаря этому клетки печени работают как клетки печени, а не пытаются стать фибробластами.Достигается это при помощи процесса, называемого метилированием. В нужном участке ДНК к основанию присоединяется метильная метка, блокирующая или сильно подавляющая экспрессию гена. И вуаля — ген перестаёт работать, хотя из ДНК никуда не девается.
Именно последнюю идею взяли на вооружение в компании nChromaBio, решив забороть хронический гепатит B. Зачем напрягаться, если можно не напрягаться вырезать участки вируса, если можно сделать его неактивным?
В основе технологии, используемой компанией, лежит dCas9. Этот фермент не может резать ДНК (как полноценный Cas9), но может найти нужное место и присоединить к нему молекулу. В данном случае молекулу, которая заглушит гены гепатита B.
Вирус гепатита В — один из вирусов, который существует в клетке в виде эписомы. Причём его ДНК скручивается в кольцо, да ещё и ковалентно связывается с другими подобными кольцами.
Помимо эписомы, вирус также внедряет в ДНК клетки человека часть своей ДНК. Внедрённая вирусная ДНК не способна произвести новый вирион гепатита В, но зато штампует вирусные белки. Для здоровья белки эти совсем не полезны и могут приводить к разным мутациям.
Идея проста и изящна: напихать стоп-сигналов во все участки вируса:
Испытания проводились на мышках и на обезьянах. Подопытным вводилась как единоразовая доза, так и несколько доз. Активность вируса оценивалась по продукции белка HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В) и с помощью биопсии.
Результаты оказались впечатляющи. Во-первых, не было обнаружено не целевого метелирования, а сама ДНК осталась без повреждений. Во-вторых, удалось эффективно подавить как интегрированную часть ДНК, так и кольцевую. Насколько долго — пока не понятно, но за более чем полгода активность не возвратилась на исходный уровень.
Самое главное — есть ли функциональное излечение? Это зависело от дозы и способа ввода препарата. Чем выше была доза — тем больше подавлялся вирус. Если препарат вводили в небольшой дозе, но несколько раз — вирус с каждым разом подавлялся всё больше и больше.
По итогу, при оптимальном введение, удалось понизить вирусную нагрузку в десять тысяч раз. У 5 из 6 животных поверхностный антиген HBsAg больше не определялся:
Логарифмический уровень производства антигена HBsAg
Подобный результат означает, что вирус более не активен.
Минус эпигенетического подхода обратная сторона плюсов. Да, ДНК при таком способе остаётся целой, но целыми остаются и вирус. Метильные метки достаточно стабильны, но со временем могут слетать. Учитывая, что речь идёт о хроническом заболевании, подобный подход может потребовать периодического повторения лечения.
Ну а nChromaBio прямо с 1 января 2026 года берётся за дело и начинает клинические испытания 1-2 фазы. В них примут участие 66 пациентов с хроническим гепатитом В. Всем им будет вводиться препарат в разных дозировках, а затем оцениваться состояние, как в краткосрочной перспективе (6 месяцев), так и в долгосрочной (5 лет).
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
1. В XIX веке в Англии безопаснее было проводить операцию в домашних условиях, нежели чем в госпитале. Поскольку показатели смертности в больнице были выше в 3-5 раз.
2. В Англии в XIX веке существовали так называемые «анатомические театры», где хирурги публично проводили операции. Они проходили в условиях страшной антисанитарии под вой и галдеж любопытствующих зевак.
3. В 1847 году британский акушер и хирург Д.Я. Симпсон впервые применил эфир хлороформ в качестве анестезии при проведении оперативных вмешательств.
4. В 1724 годы известный хирург Р. Пейн, опубликовал в популярном журнале интересный случай из своей клинической практики. Некий Д. Бишоп обратился к нему с сильными болями внизу живота. В процессе лечения было обнаружено, что парень засунул себе вилку в анальное отверстие. Пациент признался, что страдал сильными запорами, и в попытке облегчить свое состояние засунул туда вилку. Однако, он не рассчитал и 15-сантиметровый столовый прибор проскользнул слишком глубоко.
5. Самому старому найденному черепу с отверстием от трепанации насчитывается 7000 лет.
6. Древние римляне лечили лихорадку, обстригая больному ногти и прикрепляя ночью обрезки к двери соседей.
7. Такому методу лечения, как кровопускание более 3000 лет. Первое упоминание о нем было найдено в древнеегипетских папирусах, относящихся ко второму тысячелетию до н.э. Кровопускание применяли и в аюрведической медицине древней Индии.
При создании подборки были использовании источники:
- П. Талатов «Доказательная медицина от магии до поисков бессмертия», 2019г.
- Л. Фицхаррис « Ужасная медицина: как всего один хирург Викторианской эпохи кардинально изменил медицину и спас множество жизней», 2019г.
- Т. Моррис «Безумная медицина: странные заболевания и не менее странные методы лечения в истории медицины», 2019г.
Ксенотрансплантация (пересадка органов от животных человеку) — отрасль медицины относительно новая, но уже показывает обнадёживающие результаты. Первые эксперименты по пересадке начались в 2022 году, и, к сожалению, завершились неудачно, однако уже с начала 2025 года появились первые успехи.
Об одном из них рассказала компания eGenesis. С 2024 года, в рамках программы по предоставлению помощи находящимся на грани смерти людям, компания провела экспериментальную пересадку изменённых свиных почек 5 людям.
Трое из пяти человек прожили со свиной почкой свыше 8 месяцев, а один из этих троих смог прожить 9 месяцев. Ещё один испытуемый скончался по причине, не связанной непосредственно с трансплантацией, а о судьбе ещё одного не сообщается.
Примечательна тут история Тима Эндрюса (67 лет) — именно он прожил 271 день со свиной почкой. Операция по пересадке прошла успешно, все острые явления были купированы. Однако через полгода Тим перенёс бактериальное инфекционное заболевание, из-за чего пришлось прекратить принимать иммунносупрессоры. Иммунная система, до этого не атаковавшая ксенопочку, пробудилась.
В итоге почку пришлось удалить и Тим снова вернулся на диализ, который проходил 3 года до операции. На нём он находился 82 дня, а затем ему пересадили уже подходящую человеческую почку. С тех пор он живёт с человеческим органом.
Чем ещё примечательна история Тима? Тем, что без свиной почки его шансы дотянуть до трансплантации были крайне не высоки: из-за нулевой группы крови доноров было слишком мало, так что его вовсе хотели исключить из программы.
Кроме того, случай Тима и некоторых других пациентов показывает, что острого отторжения донорских органов не происходит: они прекрасно работают, а толчком к отторжению становятся внешние инфекционные заболевания.
В настоящий момент eGenesis собирается начать уже полноценные клинические испытания, в рамках которых 33 пациента в возрасте от 50 до 70 лет получат ксенотрансплантанты. Учитывая, что на диализе 5-летняя выживаемость составляет меньше 50%, а в год только в США свыше 90 тысяч человек нуждаются в пересадке почек, ксенотрансплантация способна спасти миллионы людей по всему миру.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Им стал Wegovy от датской
Novo Nordisk и это первый препарат подобного
вида, получивший
одобрение FDA. Худеть теперь
станет заметно проще.
Как и инъекционные
препараты, действующим веществом
таблетированной Wegovy является
семаглутид. Принимается один раз в сутки
в дозе 25 мг., в отличии от уколов, которые
нужно делать раз в неделю:
В прошедших клинических
испытания Wegovy в таблетках
в среднем снижал вес на 16,6%. У каждого
третьего испытуемого вес и вовсе снизился
более, чем на 20%. Переносимость, безопасность
и эффективность были сопоставимым с
инъекционной формой.
Компания планирует
выпустить препарат на рынок США в январе
2026 года. Стоимость таблеток пока не
известна, но полная месячная доза
инъекционного препарата обойдётся в
350-500 долларов. В Европейском Союзе
заявление о регистрации лекарства было
подано во второй половине 2025 года и
сейчас находится в статусе рассмотрения.
С высокой долей вероятности в 2026 году
разрешение будет получено.
Как и все лекарства,
имеет несколько побочек, а ещё обладает
эффектом отмены. Пока препарат принимается
— аппетит сильно снижается, но после
курса возвращается снова.
P.S. Ещё у
меня есть бессмысленные и беспощадные
ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут
про молекулярную биологию, медицину и
новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Что такое кровотечение? Правильно говорите. Это излитие крови из кровяного русла. Происходит повреждение стенки сосуда, и начинается кровотечение. Если кровь покидает организм - это будет наружное кровотечение. Но бывает, что кровь остаётся в организме, например, поступает в брюшную полость. Тогда это будет внутреннее кровотечение (висцеральное). Но в любом случае, кровотечение может предоставлять угрозу для жизни и здоровья человека. Всё зависит от тяжести кровопотери. Если слегка порезал палец - не беда. Можно наложить повязку, и кровь остановится. Иной раз бывает сунет человек палец рот, обсосёт его да и пойдёт дальше. Но если объём повреждение тканей большой, кровопотеря массированная - человек может погибнуть. Особенно - если не оказать помощь. Именно для того, чтобы понять, как правильно оказывать помощь при кровотечении я и затеяла серию постов. Для начала вы должны научиться различать виды кровотечений. Так будет проще в дальнейшем усваивать информацию. Очень уж углубляться я не буду. Боюсь, что заскучаете.
Классификация:
1.Поанатомическому признаку (артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное, смешанное). Соответственно, артериальное кровотечение - кровотечение из артерии, а венозное - из вены. Все мы это знаем. Но есть ещё два вида кровотечения, о которых говорят реже.
Капиллярное - из капилляров. Капилляры — это мельчайшие сосуды, которыми пронизаны все ткани и органы человека. И все вы с ним сталкивались. Такое кровотечение бывает, например, из ссадин на колене, когда ребёнок упадёт. Или появляется при "асфальтовой болезни" у взрослых людей. В большинстве случаев капиллярное кровотечение не опасно. Как правило, кровь останавливается сама. Если человек не страдает гемофилией, конечно.
Есть ещё паренхиматозное кровотечение - это одна из разновидностей внутреннего кровотечения. Вот оно представляет собой опасность для жизни человека. Развивается это кровотечение при повреждении паренхиматозных органов (селезенки, печени, почек, лёгких, поджелудочной железы), пещеристой ткани и губчатого вещества кости. Чаще всего встречается при ДТП. Паренхиматозное кровотечение характеризуется значительной кровопотерей, так как повреждаются многочисленные сосуды, заключенные в ткань органов. Одномоментно происходит повреждение артерий, вен, капилляров. Конечно, может повредиться не множество сосудов, а один. Тем не менее - это опасно. Может и одного сосуда хватить, чтобы распрощаться с жизнью. Из-за особенностей строения этих органов и тканей повреждённые сосуды не сдавливаются окружающей тканью и не сокращаются, что обуславливает значительные трудности при остановке кровотечения.Важно учитывать то, что сама кровь не изливается наружу, а скапливается внутри человека. Поэтому диагностика его часто затруднена. Данное кровотечение требует экстренной медицинской помощи.
Смешанное кровотечение. Это кровотечение, при котором одновременно повреждаются разные сосуды - артерии, вены и капилляры. Бывает, например, при отрыве конечности.
Для наглядности вот картинка. В дальнейшем (не сегодня) я остановлюсь на каждом кровотечении отдельно.
Но вернёмся к классификации.
2. По происхождению (травматические, патологические, физиологические).
Травматическое. Тут всё понятно. Кровотечение возникает в следствии травмы.
А вот патологическое кровотечение возникает в следствии патологии организма. Например, может возникнуть при язвенной болезни желудка, синдроме Маллори-Вейсса, болезни Крона, различных опухолевых процессах, разрывах аневризмы артерии и т.д.
Есть ещё физиологические кровотечения. Физиологическое кровотечение происходит при смене молочных зубов, менструации и родах. Объем кровопотери незначительный. Кровотечение полностью прекращается за 10-15 мин в случаях смены зубов или родов и заканчивается нормальным заживлением раны. При менструации кровопотеря постепенно сокращается и заканчивается без возобновления. Меноррагия (обильные и длительные менструации) - патологическое кровотечение.
3. По интенсивности (профузное, умеренное, слабое).
Для наглядности прикрепляю картинку.
4. По объёму кровопотери:
легкая степень (меньше 0,5 литров);
средняя (меньше 1 литра);
тяжелая (около 1,5 литров);
массивная (около 2,5 литров);
смертельная (около 3 литров), т.е. больше половины всего объема крови;
абсолютно смертельная (больше 3,5 литров), т.е. выше 60%.
Для справки - в среднем в организме взрослого человека циркулирует около 5 литров крови.
5. По времени.
Первичные, ранние вторичные и поздние вторичные кровотечения.
Первичные кровотечения развиваются сразу после травмы.
Ранние вторичные – первые часы или сутки после повреждения. Например, в результате соскальзывания лигатуры со стенки сосуда или за счет отторжения тромба, при повышении АД.
Поздние вторичные – через несколько дней или недель. Может возникнуть из-за нагноения с последующим расплавлением стенки сосуда.
На этом позвольте откланяться. В следующий раз поговорим об анатомии человека и кровообращении. Считаю, что без этого нам не обойтись.
Если есть что добавить по теме - пишите свои комментарии. Чем больше полезной информации, тем лучше для всех.
На этом урок закончен.
Спасибо за внимание.
До свидания!
P.S. Как думаете, раз в неделю публиковать урок - нормально? или лучше два раза?
Если по какой-либо причине меня забанят, то ищите меня на моём ТГ-канале https://t.me/Mama_Ladushka или в Вк. Последнее время что-то неспокойно стало на сайте.
Всем известно, что Blizzard сделали с Warcraft-ом и его божественной оригинальной озвучкой.
Поэтому мы сделали бота в телеге, которым можно озвучивать любые фразы голосом своего любимого персонажа из Warcraft 3! Доступны не все, но самые популярные персонажи.
Чтобы сделать свою озвучку нужно зайти в бота по ссылке, выбрать персонажа и ввести текст. И все, озвучка готова! Также есть опция генерации голосовых портретов, но она работает относительно долго (долго работает именно отправка в телегу). Так что пользуйтесь ей осторожнее!
На данный момент доступны следующие голоса:
И за сим, не нужно кланяться =)
Update - фичу с генерацией видосиков скорее всего выключим, так как из-за нее ffmpeg ложится в бесконечный цикл и ломает бота.
Как влияет наследственность на развитие варикозной болезни❓
🧑🧑🧒🧒 К фактором риска развития хронических заболеваний вен относится наследственность.
В этом посте более подробно разберу как влияет наследственный фактор на развитие варикоза.
Клинические рекомендации 2024г по варикозной болезни говорят: Риск развития варикозной болезни у детей достигает 90% в случае, когда оба родителя страдают заболеванием.
25% для мальчиков и 62% для девочек, когда патология имеется у одного из родителей.
И 20% когда оба родителя здоровы.
Тут надо уточнить, передается не сама болезнь, а предрасположенность к ней. И большую роль в развитии варикоза играет образ жизни.
Об этом свидетельствуют следующие исследования, которые были проведены в 70-х годах 20-го века.
🗺️ В африканских странах, Тихоокеанском регионе частота варикозного расширения вен редко превышает 5-6%, тогда как в Европе этот показатель достигает десятков процентов среди взрослого населения.
А в племенах, ведущих образ жизни, похожий на первобытный (занимающихся земледелием, охотой), варикоз встречался в единичных случаях.
Но, те же африканцы, которые переехали в Европу и вели привычный для европейцев образ жизни, так же часто страдали варикозной болезнью.
✅В первую очередь это связано с сидячей или стоячей работой, малоподвижным образом жизни, лишним весом, поднятием тяжести.
✅В конце ещё раз напомню, передается не сама болезнь, а предрасположенность к ней. И многое будет зависеть от вашего образа жизни и работы.
На днях американская биофармацевтическая компания Gilead Sciences похвалилась регистрацией нового препарата от ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) под названием Bixlenvo. Это комбинированный препарат, содержащий два действующих вещества:
биктегравир 75 мг, ингибитор интегразы;
ленакапавир 50 мг, ингибитор капсида.
Bixlenvo представляет собой таблетку, принимаемую раз в день и предназначен для людей, находящихся на сложных схемах лечения или для людей, у которых ВИЧ выработал резистентность к уже существующим препаратам.
В настоящий момент Bixlenvo – действительно единственные подобный препарат в мире, дающий надежду для людей, которым уже ничего не помогает. Ключевым его элементом является ленакапавир — ингибитор вирусного капсида.
Что такое ВИЧ? Это очень интересный и сам по себе злобный вирус, от которого нет ни вакцины, ни лечения. Единственное спасение от него — это антиретровирусная терапия, подавляющая репликацию вируса. Принимать её нужно пожизненно, и очень важно не нарушать режим лечения. Пропуск даже всего одного дня, если не повезёт, может привести к мутации вируса и необходимости смены схемы лечения.
Почему так? Потому что ВИЧ очень любит мутировать. Мутируют вообще все вирусы, но ВИЧ тут, наряду с вирусом гепатита С, один из чемпионов. Именно поэтому ни для одного, ни для второго до сих пор не создано вакцины.
Чтобы понять, почему нет вакцины или почему нельзя нарушать режим приёма лекарств при ВИЧ, нам нужно понять, как иммунная система вообще с ним борется.
Связывание
Когда наш организм встречает какой-либо патоген, он начинает вырабатывать к нему антитела. Процесс этот долгий и само по себе интересный, но в результате должны появиться иммуноглобулины класса IgG, борящиеся с инфекционным агентом. В нашем случае с вирусом:
Так вот, когда говорят, что появились антитела к какому-либо вирусу — это не совсем соответствует действительности. Антитела вырабатываются не к самому вирусу целиком, а только к его частям, так называемым антигенам. Антигенов у вируса несколько типов, например, ферменты, капсид или поверхностные белки. Именно последние чаще всего становятся мишенью для вакцин:
Красненькие «пупырки» - это и есть белки оболочки вируса
Но и это ещё не всё. Молекулы антител вырабатываются не ко всему антигену, а к его конкретной небольшой части, так называемому эпитопу. Называется это сайтом связывания, к нему присоединяется антитело. При этом тоже не всё, а тоже только своей небольшой частью, называемой паратопом. Если эпитоп и паратоп подходят друг к другу (хотя бы частично), иммунная система получает возможность взаимодействовать с вирусом:
Механизм взаимодействия антигена-антитела можно представить как процесс сборки 3D-паззла или конструктора лего. Только вместо механической силы для конструктора в основе связывания эпитопа и паратопа лежат электромагнитные.
Противовирусные лекарства действуют по схожему принципу: молекула лекарства связывается с элементом вируса и блокирует его работу:
А теперь самое важное: что будет, если вдруг изменится эпитоп или сайт связывания у других элементов вируса? Если изменение незначительно, то антитела и лекарство продолжат действовать, пусть и с меньшей эффективностью.
А вот если вирусный сайт связывания изменится значительно, то антитела или лекарство просто перестанут действовать. В этом случае приходится менять схему лечения или вдруг обнаружить, что старая вакцина от какого-нибудь коронавируса не действует.
Только и остаётся, что костерить учёных/врачей и податься в лагерь антипрививочников, утверждая, что вакцины не действуют.
Безответственная ревертаза
Вернёмся к ВИЧ, вот он какой:
Геном (сверху) и вирион (снизу) вируса иммунодефицита человека
Каждый вирус несёт в себе генетический материал — схему-инструкцию, где записано, как он должен размножаться. В качестве генома может выступать как РНК, так и ДНК разных видов. Например, для ВИЧ геном представлен двумя цепочками РНК.
Геном кодирует все элементы вируса, начиная от поверхностных белков и заканчивая вспомогательными элементами. Последовательность нуклеотидов определяет, из чего должны состоять элементы вируса.
Один из генов вируса отвечает за производство полимеразы. Это фермент, предназначенный для работы с РНК или ДНК: оно делает из ДНК РНК (и наоборот), а также создаёт копии и того, и другого.
ВИЧ в этом плане вирус практически уникальный. Его полимераза (её ещё называют ревертазой) из РНК производит ДНК, в то время как в природе процесс идёт в обратном направлении: из ДНК производится РНК.
После производства ДНК другой фермент ВИЧ под названием интеграза подхватывает получившуюся ДНК и встраивает её в ДНК клетки. И вуаля — человек становится пожизненным носителем. Встроенная ДНК (её называют провирусом) воспринимается клеткой как часть своего генома и ежедневно штампует новые вирусные частицы. Прервать процесс можно только принимая антиретровирусную терапию. При этом сам провирус никуда не девается.
А теперь снова самое важное. В идеале, полимераза должна создавать точную копию генома. Для живой клетки это критично, ведь если копия не точна, новая клетка может работать с ошибками или вообще превратиться в раковую и начать бесконтрольно делиться. Дабы этого избежать, полимеразы клеток действуют с повышенной точностью, да ещё и корректируют свою неправильную работу, а потом их работа проверятся дополнительно.
А вот для вируса всё совсем не так. Ему просто плевать на то, что его потомки будут мутантами. Новые вирусные частицы производятся в неимоверных количествах каждый день, и чем их больше — тем лучше, даже если часть из них заведомо не способны размножиться:
Поэтому ревертаза ВИЧ мало того, что не имеет никаких средств коррекции ошибок, так и сама по себе крайне не точная. Практически каждый провирус не соответствует своей матричной РНК и содержит хотя бы одну ошибку.
Дальше провирус начинается делать мутантные вирионы, они, в свою очередь, заражают новые клетки, а там уже их неточная ревертаза при производстве дочернего провируса делает свои ошибки. И понеслись плодиться мутанты, их мутантные последователи и мутантные последователи мутировавших последователей мутантов.
Геном и его устойчивость
Что будет, если процесс не прервать? В организме человека через цепочку мутаций расплодится огромное количество подвидов исходного ВИЧ. Какие-то вымрут, а какие-то станут доминирующими.
А теперь представим, что человек сидит на АРВТ, действующее вещество которой ингибирует протеазу (это вирусный фермент, разрезающий белковую последовательность). Сразу же начинают возникать мутации в геноме вируса и часть из этих мутаций за счёт великого рандома образуется в гене pol, кодирующим протеазу.
Дальше как повезёт — мутация может оказаться фатальна и новые протезы просто не смогут собраться. А может оказаться не фатальной и протеаза сохранит свои функции, но при этом молекулярная форма протеазы будет отличаться от той, на которую действует лекарство. Молекула принимаемого препарата больше не сможет связываться с молекулой протеазы. Всё, приехали, здравствуй, резистентность и изменение схемы лечения.
И очень повезёт, если в загашнике найдутся молекулы, которые ещё могут связываться с элементами вируса. Бывает так, что цепочка мутаций приводит к появлению настоящих монстров, которых не берёт ни одно лекарство. Вот почему терапия от ВИЧ так строга ко времени. Не выпил вовремя таблетку/таблетки — ревертаза может произвести (и обязательно произведёт) провирус с изменённой формой вирусных компонентов. И вот почему монотерапии ВИЧ не существует — мутации, обходящие одно действующее вещество, возникают очень быстро.
К счастью, глубина мутаций ограничена. Некоторые элементы генома могут мутировать очень сильно без утраты функций, а для некоторых ключевых элементов лишь незначительная часть мутаций позволяет выжить.
Например, поверхностные белки вируса, к которым обычно и вырабатываются антитела иммунной системой, допускают высокую степень изменения. Поэтому вакцину от ВИЧ до сих пор не сделали — классическим способом просто невозможно охватить все формы поверхностных белков. А вот другие элементы, вроде самой ревертазы или интегразы допускают заметно меньше мутаций.
Капсид и его ингибиторы
Возвращаясь к упомянутому в начале Bixlenvo. Ленакапавир, его ключевое действующее вещество, на сегодняшний момент является единственным ингибитором капсида ВИЧ. И оно получилось настолько удачным, что блокирует практически все разновидности ВИЧ.
Почему? Потому что капсид, на который долго не обращали внимания, оказался самым чувствительным элементов вируса. Его код допускает очень небольшое количество ошибок, иначе капсид просто не способен существовать. И даже если участок генома, отвечающего за капсид, изменится не фатально, новый мутантный капсид выходит настолько дохлым, что активность вируса падает в десятки раз.
Добавляем к терапии ингибитор ещё одного наименее устойчивого элемента вроде интегразы или ревертазы — и получаем ситуацию, когда вероятность появления двойного мутанта стремится к нулю.
Так что когда вакцины не действуют — это не значит, что они плохие. Это обычно значит, что конкретный вирус, который мы подхватили, просто имеет не подходящую (слабо или сильно) к антителам форму эпитопа.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Правильный и неправильный гемоглобин, а также СКА и ТБТ
Есть в нашем организме такой сложный железосодержащий белок, называется гемоглобин (HbA):
Основное его предназначение — обеспечивать клетки кислородом и забирать из них углекислый газ в процессе дыхания. Содержится гемоглобин в эритроцитах, красных кровяных тельцах.
В организме гемоглобин вырабатывается по сложной схеме и кодируется целым кластером генов в 11 и 16 хромосомах. И бывает так, что в ряде генов возникают ошибки, из-за чего гемоглобин синтезируется неправильно. Одними из таких заболеваний, вызванных мутациями в генах HBB 11 хромосомы, являются серповидноклеточная анемия (СКА) и бета-талассемия (БТ). Серьёзность СКА и БТ варьируются от простого носительства до вакоокклюзионной СКА и трансфузионно-зависимой БТ (ТБТ).
В случае с СКА мутация не даёт сформироваться правильным HbA-эритроцитам. Вместо них появляются короткоживущие HbS-эритроциты серповидной формы:
Полумесяцы - это HbS-форма эритроцитов
СКА вызывает поражение органов, общую усталость, сильные боли и вакоокклюзионные кризы, когда неправильные эритроциты закупоривают сосуды. Люди с СКА живут в среднем 45 лет, а полноценная поддерживающая терапия в течении жизни может потребовать от 4 до 6 миллионов долларов (в ценах США).
В случае с трансфузионно-зависимой бета-талассемией (ТБТ) всё ещё хуже. Из-за ошибок в гене эритроцитов производится мало, да и те получаются неполноценными. Там средняя продолжительность жизни составляет 37 лет и человек нуждается в постоянных переливаниях крови плюс хелатной терапии, которая позволит вывести из организма избыток накапливающегося железа. Плюсом идёт тяжёлая анемия. Терапия также только поддерживающая, которая обойдётся в сумму от 5 до 5,7 млн. долларов США и для США.
В общем, очень неприятные заболевания, которые ещё недавно были приговором. К счастью, человечество всё-таки развивается и добралось до генной терапии, позволяющей редактировать ДНК.
Обходной путь CASGEVY
Увы, отредактировать поломки в HBB-генах, которые и вызывают эти два заболевания, пока не удалось. Зато был найден окольный путь. Помимо HbA, у людей есть ещё и HbF-вид гемоглобина, так называемый фетальный гемоглобин. Он заметно лучше связывает кислород и обеспечивает жизнедеятельность плода и ребёнка в первый год жизни. Затем на смену HbF приходит HbA, а фетальный гемоглобин остаётся в небольших количествах.
Как было выяснено, за остановку выработки HbF отвечает ген BCL11A, кодирующий одноимённый белок. Тот в составе сложного комплекса подавляет выработку фетального гемоглобина.
Идея генной терапии CASGEVY (exagamglogene autotemcel) заключается в нокауте гена BCL11A, из-за чего клетки начинают вырабатывать фетальный гемоглобин.
У людей забирают стволовые клетки из костного мозга, модифицируют в лаборатории при помощи технологии генного редактирования CRISPR/Cas9, отключая BCL11A, а затем вводят отредактированные клетки обратно:
Отредактированные клетки начинают массово производить фетальный гемоглобин, а организм, получив сигнал о достаточном количестве правильных кровяных телец, перестаёт штамповать неправильный гемоглобин.
Испытания
Как показали прошедшие испытания, терапия CASGEVY обеспечила 100% результат у детей в возрасте 5-11 лет, больных СКА и ТБТ.
В группе СКА 11 маленьких пациентов получили одноразовую терапию и у 4 из них больше не было вакоокклюзионных кризов в течении как минимум 12 месяцев. У оставшихся 7 детей кризов не было тоже, но пока за ними наблюдают меньше 12 месяцев.
В группе ТБТ 13 пациентов также получили одноразовую терапию и 6 из них больше не нуждались в переливании крови в течении тех же 12 месяцев.
Единственный летальный исход был зафиксирован в группе СКА, но связан он был не с трансплантацией отредактированных клеток, а с подготовительными мероприятиями. Перед трансплантацией все дети получили бусульфан, который должен был подавить уже существующие дефектные стволовые клетки. Летальный исход от применения бусульфана встречается редко, но встречается, а тут были сильно ослабленные люди.
У взрослых результат был чуть похуже, но всё равно впечталяющ:
График
У всех 46 испытуемых как минимум дважды в год случались вакоокклюзионные кризы. После курса лечения у подавляющего большинства они либо прекратились вовсе, либо их число драматически снизилось. Несколько людей уже более 5 лет живут без приступов.
Смертельных случаев был всего один, и связан он был не с самим лечением, а с инфекционным воздействием COVID-19.
По результатам прошедших испытаний было решено распространить Casgevy на детей в возрасте 2-х лет. Именно к этому возрасту фетальный гемоглобин HbF окончательно уступает место дефектному HbA. Такое раннее лечение позволит избежать повреждений внутренних органов, накапливающихся со временем. Так что дети после терапии, фактически, будут расти здоровыми.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Парочка совершенно потрясающих картинок. Первая показывает уровень смертность от различных видов онкологических заболеваний (случаев на 100 тысяч человек) среди мужчин и среди женщин. Цветами обозначен орган, поражённый болезнью:
Синий — печень;
Оранжевый — желудок;
Серый — поджелудочная железа;
Жёлтый — лёгкие;
Чёрный — толстая кишка;
Голубой (для женщин) — грудь;
Зелёный (для женщин) — матка, подразумевается вся репродуктивная система;
Что мы тут видим? В целом, количество онкологических болезней растёт, но два типа последовательно падают: печени и желудка. О них мы поговорим чуть позже, а пока посмотрим на картину в целом.
Если поглядеть мельком, кажется, что всё очень плохо — рак с каждым годом всё больше и больше распространяется. И это действительно так, заболевших всё больше, но на деле всё становится не хуже, а только лучше.
Основной фактор развития онкологических заболеваний — возраст. С возрастом наши клетки стареют. Проходя через множество циклов деления, они накапливаются ошибки в ДНК — а это основная причина перерождения клетки в раковую. Этот процесс можно сильно замедлить, но нельзя устранить полностью. Даже если питаться исключительно полезной пищей и прожить всю жизнь где-нибудь в горах, познавая дзен, ошибки в ДНК будут естествнным накапливаться.
И это ещё полбеды. С возрастом наша иммунная система становится куда менее активной, так что переродившиеся клетки с каждым годом получат больше шанса избежать уничтожения.
В итоге всё это приводит к тому, что у пожилых людей резко возрастает вероятность заболеть.
Именно это произошло в Японии. В течении долгих лет в стране проводилась (и проводится сейчас) системная политика по искоренению болезней и увеличению продолжительности жизни. В результате Япония официально вышла на первое место по общей продолжительности жизни среди хоть сколько-нибудь крупных государств: японки в среднем живут 87,33 года, а японцы — 81,35 года. И, кстати, разница в 6 лет между Ж и М не обусловлена тем, что у женщин какие-то невероятные генетические преимущества. Преимущества есть, но дают они годика 2-3 лишней жизни максимум, а вот остальное обусловлено исключительно образом жизни.
Что растёт и почему
Как видно из картинок, рак поджелудочной железы и толстой кишки практически одинаков для японок и японцев, а вот рак лёгких среди японцев в разы более распространён. Причина банальна — курение. С середины 20-го века в Японии насаждался культ курения, который привёл к тому, что почти 90% мужчин курили. Так что уровень смертности от рака лёгких сильно скакнул.
Однако в начале 21-го века самураи таки взялись за катаны и поубивали всех курильщиков, чтобы статистику не портили за голову и последовательно начали бороться с курением. Курильщиков сильно прижали и теперь курит примерно 25% всех мужчин. Среди молодёжи (от 18 до 25 лет) доля курящих составляет около 10%, а среди несовершеннолетних 91,2 % заявляют, что не намерены курить.
Принятые меры начали приносить плоды, так что с середины нулевых рост смертности от рака лёгких сильно замедлился.
У женщин ситуация иная — там рост продолжается, но объясняется это эффектом низкой базы. Курят среди японок всего около 7% и большая часть приходится на женщин среднего возраста, которые таки начали доживать до рака лёгких. Если курящих женщин не станет больше, та рано или поздно уровень смертности стабилизируется, как и мужчин.
Рак груди и матки
Смертность ожидаемо растёт, однако есть интересность: смертность от рака матки, изначально снижавшаяся, с середины 90-х начала расти.
То, что смертность от рака груди растёт, не загадка. Во-первых, средний возраст сильно повысился, а во-вторых, японки начали заметно меньше рожать, и, как следствие, кормить грудью. Кормление грудью способно понизить уровень заболеваемости (не только груди) на несколько десятков процентов.
А вот дополнительную причину смертность от рака матки узнали относительно недавно. ВПЧ, вирус папилломы человека, конечно же. Как выяснили в Китае, пожилые женщины подвержены повышенному риску рака шейки матки из-за ВПЧ. Кроме того, ВПЧ ответственен за повышенное количество осложнений при родах, и, как следствие — дополнительном повреждении тканей.
Вакцинировать от ВПЧ в Японии начали только с начала 2010-х, так что положительного эффекта от вакцинации пока не набралось. А вот старшее поколение японок массово входит в пожилой возраст, что влечёт такое же повышение рисков развития рака матки.
Печень и желудок
А вот с ними всё становится всё лучше и лучше, несмотря на всё больше стареющее население. Японцев практически обошла стороной эпидемия фастфуда и ожирения, но основная причина снижение онкологических заболеваний печени и желудка иная.
Всё дело в патогенах и борьбе с ними.
Вторая замечательная картинка:
Она показывается заболеваемость гепатитом В и гепатитом С по годам. Именно вирусы гепатита В и С были основной причиной рака печени. В середине прошлого века в Японии бушевала настоящая эпидемия этих вирусов, так что правительство озаботилось разработкой целой программы по лечению и искоренению болезней. Всё это дало эффект и примерно с 2000-го года смертность пошла на спад.
С раком желудка было примерно тоже самое. Так как основной причиной этой болезни является бактерия H.Pylori, в Японии ввели широкомасштабный скрининг (ФГДС+тестирование на H.Pylori), благодаря чему начали выявлять рак на ранней стадии и успешно его предотвращать.
Вот такие вот молодцы.
P.S. Ещё у меня есть бессмысленные и беспощадные ТГ-каналы (ну а как без них?):
Вот тут про молекулярную биологию, медицину и новые исследования: https://t.me/nextmedi;
Комментарии